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PD-1抑制剂联合抗血管生成及表皮生长因子受体酪氨酸激酶治疗MGMT启动子未甲基化的胶质母细胞瘤
根据WHO肿瘤分类实用方法组织（非WHO官方组织）的诊断标准，缺乏GBM组织学特征的IDH野生型弥漫性星形细胞瘤或间变性星形细胞瘤，可能同时具备以下分子遗传学特征之一：EGFR扩增；7号染色体获得/10号染色体缺失；端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变，均应诊断为弥漫性星形细胞胶质瘤，IDH野生型，具备GBM分子病理学特征，WHO IV。随着对GBM生物学特性的认识不断加深，针对特定信号通路和微环境的药物研究也越来越多，如靶向药物、抗血管药物和免疫治疗等，但这些药物单独使用对GBM的改善作用并不明显。
非小细胞肺癌中的 ALK-TKI 和 ICI
肺癌是癌症相关死亡的主要原因，发病率和死亡率都很高。非小细胞肺癌（NSCLC）是最常见的肺癌类型，占所有病例的85％。幸运的是，分子肿瘤学的发展为肺癌提供了有前途且有效的治疗策略，包括特定基因突变/易位和免疫检查点，首先是表皮生长因子受体（EGFR）常见突变，然后是间变性淋巴瘤激酶（ALK）易位作为靶向治疗，免疫治疗包括免疫检查点抑制剂（ICI）。本文总结了TKI和ICI在NSCLC治疗中的近期进展，并重点关注联合或序贯治疗的临床效果，以期为NSCLC的治疗提供有效的建议。
ICMR标准治疗工作流程（STW）肺癌
ALK：肿瘤淋巴瘤激酶EBUS：支撑型超声PFT：肺功能测试SMLND：系统淋巴结解剖ATT：抗结核疗法EGFR EGFR：表皮生长因子受体PN2：病理学node t，n，n，m：n，m：m：n，m：tumor（t） NACT扫描术：新辅助化学疗法RFA：射频消融TKI：酪氨酸激酶抑制剂COPD COPD：慢性阻塞性肺疾病NGS：下一代测序ROS：ROS Proto-Codogene：ROS Proto-Cogene 1 CT SBRT：立体定向身体放射疗法
高级神经胶质瘤（HGG） - 简短信息
•试用HGG 2013：自2018年7月以来，新近被诊断出患有高级神经胶质瘤（级别IV神经胶质瘤，偏花胶质细胞瘤III级）的儿童和青少年，可以将其招募到这项试验中。HIT-HGG 2013代表了HIT-HGG 2007试验的随后研究，该试验已在2016年底之前封闭，目前正在分析。整个德国，瑞士，奥地利和比利时的童年癌症中心都参加了这项试验。德国试验中心位于大学医院Göttingen大学医院儿科肿瘤学/血液学系（首席研究员：医学博士。Christof Kramm）。请注意：从2023年底开始，没有进一步的患者接受审判！
案例教学 - 神经外科杂志
具有毛状特征的高级别星形细胞瘤 (HGAP) 是中枢神经系统肿瘤分类分子和实践方法信息联盟 (cIMPACT-NOW) 1 在 2021 年世界卫生组织 (WHO) 分类中定义的一种新型实体，即表现出具有间变性特征的毛状细胞学、频繁的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 通路改变、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 2A/B (CDKN2A/B) 纯合缺失、以及 α-地中海贫血/智力迟钝综合征 X 连锁 (ATRX) 突变或缺失的星形细胞瘤。 1 HGAP 主要发生在小脑中，可从头发展或通过低度病变发展，通常伴有神经纤维瘤病 1 型 (NF1)、B-Raf 原癌基因 (BRAF) 或成纤维细胞生长因子受体 1 (FGFR1) 突变。其预后被认为介于毛细胞星形细胞瘤之间
最初发表于：塔克，伊丽莎白·R；艾琳（Jiménez），艾琳（Irene）；陈，琳迪；贝里尼，安吉拉； Gorrini，Chiara；伊丽莎白的卡尔顿； Gao，Qiong; Che，Harve
摘要◥目的：在大约10％的新诊断的神经母细胞瘤和ALK Ampli-fim-1％ - 2％的病例中鉴定出碱性激活突变。洛拉替尼是第三代播种淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂，很快将与诱导性化学疗法同时给予藻类常见神经母细胞瘤的儿童。但是，已经报道了对单药治疗的耐药性，并且迫切需要改善反应持续时间的疗法。我们研究了Lorla-tinib与化学疗法或MDM2抑制剂Idasanutlin的临床前组合，因为最近的数据表明，可以通过激活p53-MDM2途径来克服ALK抑制剂的耐药性。实验设计：我们在评估劳拉替尼与化学疗法或Idasanutlin之前比较了临床前模型中的不同ALK抑制剂。我们在体内开发了三重化疗（CAV：环磷酰胺，阿霉素和长春新碱）
Keytruda®（帕博利珠单抗）
• 肾上腺肿瘤、肛门癌、胆道癌（胆囊癌或肝内/肝外胆管癌）**、膀胱癌/尿路上皮癌、宫颈癌、cHL、中枢神经系统癌症、皮肤黑色素瘤（与 ipilimumab 或 lenvatinib 联合使用）、cSCC、子宫内膜癌（子宫肿瘤）、食管和食管胃/胃食管连接处癌症（一线、诱导或后续治疗）、胃癌（一线治疗）、HCC、MCC、MSI-H/dMMR 癌症**、NSCLC（一线或后续治疗）、PMBCL、POLE/POLD1 突变癌症、原发性皮肤淋巴瘤、RCC（一线或后续治疗）、SCCHN、SCLC、胸腺癌、甲状腺癌（未分化癌）、TMB-H癌症、TNBC（复发性不可切除或转移性疾病）、阴道癌、外阴癌和 MPM 可获得最长二十四 (24) 个月的治疗授权。 *
基于NGS比较肺腺癌胸腔积液与转移性淋巴结活检的分子差异及临床疗效评估
为携带特定基因异常的肺腺癌患者带来了显著的获益，携带表皮生长因子受体（EGFR）突变和间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合/重排患者的死亡率明显下降（5-6）。针对EGFR突变的靶向药物如表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）已投入临床，部分患者由于T790M等EGFR耐药突变或其他EGFR下游通路激活而在1-2年内产生耐药（7-8）。此外，其他基因突变可能作为肺腺癌的潜在治疗靶点或重要的预后指标（9）。因此，全面、准确地分析肺腺癌的基因突变谱对指导临床治疗选择和预后评估具有重要意义。
分子洞察发病机理和周围T细胞淋巴瘤的靶向疗法
摘要周围T细胞淋巴瘤（PTCLS）在生物学和临床上是异质性疾病几乎所有这些疾病都与不良结局有关。基因表达分析的最新进展有助于诊断和预言不同的亚型和下一代测序，为PTCL的发病机理和分子途径提供了新的见解。在这里，我们关注对PTCL的常见子类型的更广泛的描述，包括PTCL，包括其他指定类型，血管免疫细胞T细胞淋巴瘤，变性大细胞淋巴瘤和鼻外NK/T外NK/T细胞淋巴瘤，鼻腔类型，鼻腔类型，以及目前的概述，概述了各种概述的概述。关键字：周围T细胞淋巴瘤，分子遗传特征，基因突变，靶向治疗
1 线布加替尼治疗后 2 线 ALK TKI 治疗的真实结果 ...
• 间变性淋巴瘤激酶阳性 (ALK+) 非小细胞肺癌 (NSCLC) 约占所有 NSCLC 病例的 5%。1,2 • ALK + NSCLC 的靶向治疗包括第一代 ALK 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 克唑替尼，以及包括布格替尼在内的下一代 ALK TKI。3 • 在 III 期 ALTA-1L 试验中，布格替尼作为 ALK + NSCLC 患者的一线 (1L) 治疗表现出优于克唑替尼的临床疗效。4 • 一项回顾性、非干预性跨国研究先前报告了 1L 布格替尼后的真实世界结果，结果显示，接受 1L 布格替尼治疗，随后接受 ALK TKI 治疗的患者获得了长期的临床益处。 5 • 本分析评估了其他亚组，包括在 ALTA-1L 试验中停用 1L 布格替尼后按对 1L 布格替尼的反应分层的亚组。