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兰斯-亚当斯综合征的临床病例康复
兰斯-亚当斯综合征，或慢性缺氧后肌阵挛，是成功心肺复苏后罕见的并发症，通常与小脑性共济失调有关。作者报告了一例 41 岁患者的病例，该患者在化疗期间出现呼吸停止后出现构音障碍、四肢瘫痪、严重肌阵挛、轮替运动障碍和小脑共济失调的临床症状。这些症状导致了严重的功能后果，无法直立和进行日常生活活动。诊断为患有兰斯-亚当斯综合征的缺氧性脑病。通过药物治疗和跨学科强化康复计划的实施，患者症状和功能得到明显改善，7 个月后能够独立进行日常生活活动和在监督下行走。本文旨在强调正确诊断和适当治疗 Lance-Adams 综合征的重要性，从而改善这些患者的功能结果。
大脑。人工智能和神经科学的广泛研究 ISSN：2068-0473 | e-ISSN：2067-3957 收录于：Web of Science (WOS)；PubMed.gov；在
摘要：铁 (Fe) 螯合药物和组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 抑制剂是治疗遗传性弗里德赖希共济失调的两种选择，已被证明可以改善临床结果 (FA)。Fe 螯合分子可以最大限度地减少储存的 Fe 量，而 HDAC 抑制剂可以促进 Frataxin (FXN) 基因的表达，从而增强 FA。本文报告了从 ChEMBL 数据库中对抑制剂进行完整的定量构效关系 (QSAR) 搜索，其中包括 437 种 Fe 螯合化合物和 1,354 种 HDAC 抑制剂化合物。为了进一步研究，选择 IC50 作为生物活性单位，经过数据细化，最终生成了 436 种 Fe 螯合化合物和 1,163 种 HDAC 抑制化合物的数据集。使用随机森林 (RF) 技术生成模型（训练 R 2 得分分别为 0.701 和 0.892；测试 R 2 得分分别为 0.572 和 0.460，分别针对 Fe 和 HDAC）。使用 PubChem 指纹创建的模型是 12 种指纹类型中最强的；因此选择该特征进行解释。结果显示了与含氮官能团（PubchemFP656 的 SHAP 值为 -0.29）和芳香环（PubchemFP12 的 SHAP 值为 -0.16）相关的特性的重要性。因此，我们解释了分子指纹对模型的影响以及对可用于人工智能 FA (XAI) 的潜在药物的影响，这可以通过 SHAP（Shapley 加法解释）值来解释。模型脚本和指纹识别方法也可在 https://github.com/tissueandcells/XAI 获得。关键词：可解释人工智能、弗里德赖希共济失调、预测准确性、定量构效关系、QSAR、Shapley 值。
slc1a3基因
参考•Banner SJ，Fray AE，Ince PG，Steward M，Cookson MR，Shaw PJ。在正常人中枢神经系统和运动神经元疾病中，谷氨酸再摄取转运蛋白兴奋性氨基酸转运蛋白1（EAAT1）的表达：一种免疫组织化学研究。神经科学。2002; 109（1）：27-44。 doi：10.1016/s0306-4522（01）00437-7。 引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11784698）•熊PM，O＆＃x27; Shea Rd。 l-谷氨酸转运蛋白：其分子药理学和病理参与的更新。 Br J Pharmacol。 2007Jan; 150（1）：5-17。 doi：10.1038/sj.bjp.0706949。 Epub 2006 11月6日。 引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1708867）或PubMed Central上的免费文章（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/pmc/pmc2013845/） 谷氨酸酯术的扭曲电梯机理揭示了双运输通道的结构基础。 Curr Opin struct Biol。 2022 Aug; 75：102405。 doi：10.1016/j.sbi.2022。 102405。 EPUB 2022 JUN 13。 Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm ed/35709614) • Colucci E, Anshari ZR, Patino-Ruiz MF, Nemchinova M, Whittaker J, Slotboom DJ, Guskov A. Mutation in glutamate transporter homologue GltTk provides insightsinto情节性共济失调的病理机制6。 nat Commun。 2023 Mar31; 14（1）：1799。 doi：10.1038/s41467-023-37503-y。 引用于PubMed（https：//www.ncbi.nlm.nih.go v/pubMed/3700226）•Jen JC，Wan J，Wan J，Palos TP，Howard BD，Baloh RW。 谷氨酸酯蒸发蛋白EAAT1中的突变会引起发作性共济失调，偏瘫和癫痫发作。2002; 109（1）：27-44。 doi：10.1016/s0306-4522（01）00437-7。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11784698）•熊PM，O＆＃x27; Shea Rd。l-谷氨酸转运蛋白：其分子药理学和病理参与的更新。Br J Pharmacol。2007Jan; 150（1）：5-17。 doi：10.1038/sj.bjp.0706949。Epub 2006 11月6日。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1708867）或PubMed Central上的免费文章（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/pmc/pmc2013845/）谷氨酸酯术的扭曲电梯机理揭示了双运输通道的结构基础。Curr Opin struct Biol。2022 Aug; 75：102405。 doi：10.1016/j.sbi.2022。102405。EPUB 2022 JUN 13。Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm ed/35709614) • Colucci E, Anshari ZR, Patino-Ruiz MF, Nemchinova M, Whittaker J, Slotboom DJ, Guskov A. Mutation in glutamate transporter homologue GltTk provides insightsinto情节性共济失调的病理机制6。nat Commun。2023 Mar31; 14（1）：1799。 doi：10.1038/s41467-023-37503-y。引用于PubMed（https：//www.ncbi.nlm.nih.go v/pubMed/3700226）•Jen JC，Wan J，Wan J，Palos TP，Howard BD，Baloh RW。谷氨酸酯蒸发蛋白EAAT1中的突变会引起发作性共济失调，偏瘫和癫痫发作。Neurology.2005 8月23日; 65（4）：529-34。 doi：10.1212/01.wnl.0000172638.58172.5a。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16116111）•kawakami H，Tanaka K，Nakayama T，Inoue K，Nakamura S.克隆和表达人类谷氨酸转运蛋白的克隆和表达。Biochem Biophys Res Commun。1994 Feb28; 199（1）：171-6。 doi：10.1006/bbrc.1994.1210。引用PubMed（https：//pub med.ncbi.nlm.nih.gov/8123008）•Kovermann P，Untiet V，Kolobkova Y，Engels M，Baader M，Baader S，Schilling K，Schilling K，Fahlke C. glutamate C.增加谷氨酸转运型Apopocia apopopia apopopia apopopia consopia consopia contrage inial corpicia contrage contrage contage contage contrage incopia contrage contrage contrage.大脑通讯。2020年3月4日； 2（1）：FCAA022。doi：10.1093/ braincomms/ fcaa022。Ecollection2020。引用于PubMed（https://www.ncbi.nlm.ni h.gov/pubmed/32954283）
半年报告2024
在25财年上半年，变更为业务的各个方面带来了重大进展。最值得注意的是，在该时期结束之后，2025年1月，Alterity宣布了其在早期多系统萎缩（MSA）中铅临床发展计划的积极顶线结果。ATH434-201随机，双盲阶段2临床试验在两种ATH434剂量中都具有临床意义的好处，在50 mg剂量下达到了统计显着性，在修改后的UMSARS部分I量级（UMSARS I）上对临床进展减慢了48％，可评估对受每日活性摄入量的ATH IS A PART IPARS ITAPERATION。此外，ATH434表现出有利的安全性，关键的MRI生物标志物数据显示了目标参与，而MSA受影响的大脑区域的铁积累降低。在25财年上半年，变化还报告了与研究ATH434-201相比，患有患有疾病的MSA的参与者的ATH434-202试验的阳性临时数据。临时分析显示，UMSARS I与历史数据与临床响应者进行了比较，证明了MRI的目标参与。在MSA，帕金森氏病和Friedreich Ataxia的所有临床和研究计划中，在著名的医疗会议上进行了许多数据演示。所有这些进步都表明，在努力开发第一种修改神经退行性疾病治疗的疾病时，改变了其临床管道和公司目标的能力。基于有希望的ATH-434-201临床结果，变更成功地向新的投资者和现任股东筹集了额外的资金，以加快ATH434监管和临床开发活动，业务发展活动，并继续研究和研究新颖的化合物，以进行主要适应症，例如帕金森氏病。Alterity的2024年6月30日的年度报告包含与其运营有关的详细背景信息，包括其研发项目和协作伙伴，应与本报告一起阅读。正在进行的临床和研究管道铅化合物中的进展-ATH434在内部发现，Alterity的铅化合物ATH434是一种口服剂，旨在抑制与神经变性有关的病理蛋白的聚集。ATH434通过重新分布大脑中的过量铁，减少蛋白质α-突触核蛋白的毒性积累并营救神经元功能。作为铁伴侣，ATH434有可能解决神经退行性疾病个体中疾病的潜在病理并保留功能。基于累积的临床前数据以及对帕金森氏症如何发展和进步的理解，该公司认为ATH434具有治疗MSA，帕金森氏病以及Friedreich ataxia的巨大潜力。
没有石蜡！竞选：行动呼吁
总体上，尤其是使用石蜡的能源贫困的后果是深远的。每年在南非报告100 000次烧伤。据报道，石蜡对这种负担的贡献是显着的，炉子爆炸是许多受伤的常见原因。小儿中毒是另一种危险，影响了约3.6％的使用石蜡家庭，由于吸入性，有40％的摄入受害者摄入了化学肺炎。石蜡排放可能会损害肺功能并增加对感染性疾病的易感性，包括结核病，哮喘和癌症。可能会对急性和长期暴露于石蜡有影响，包括烦躁，不安，共济失调，嗜睡，抽搐，昏迷甚至死亡2,3。
治疗老年人慢性疼痛的最佳实践
啤酒标准，阿片类药物，肌肉放松剂和TCAS阿片类药物 - 混乱，心脏病，心脏病（AFIB，HTN，CHF，HLP），跌倒风险，便秘，呼吸抑郁症，呼吸抑郁症和呼吸疾病 - 口服NSAIDS -GI ULCERS/BLECERS/BLECERS/BLECER/BLEED，CV，CV风险增加，肾脏风险，肾脏毒性，肾脏毒性，肾脏毒性，肾脏毒性，肾脏毒性； COX2选择性较少的副作用抗抑郁药 - （SNRIS）：体重增加，性功能障碍，失眠，搅动，体位性低血压，QTC延长； （TCA）：抗胆碱能作用；低剂量的doxepin较少副作用抗惊厥药 - 镇静，头晕，共济失调肌肉松弛剂 - 抗胆碱能效应，镇静，裂缝风险增加
ABI培训模块III
1）如果该人在18岁之前（心理评估中列出的DX）在其发育阶段得到了“智力残疾”的诊断，则该人将需要在社区支持豁免（CSW）下确定其智力障碍和相关条件的人的资格。2）功能限制仅由于精神疾病，滥用药物障碍，听力障碍，视觉障碍，学习障碍，行为障碍，衰老过程或3）患有多发性硬化性疾病的人，例如多发性硬化症，肌肉发达，肌肉发达症，亨廷顿的杂菌，杂乱无章或不适合ABI。4）ABI计划不适合患有先天性（出生前）脑损伤或脑损伤的人。
社论：神经退行性疾病领域最先进的人工智能方法
在过去的十年中，人工智能方法已广泛应用于神经退行性疾病。人工智能方法，特别是机器学习算法，将允许放射科医生、科学家和临床医生找到早期诊断工具（1）、预测纵向大脑变化（2）以及对患有不同类型神经退行性疾病的患者的有效治疗（3）。在这个研究主题中，我们旨在介绍人工智能方法在神经退行性疾病中的最新和新颖的算法、方法和应用。我们专注于用于阿尔茨海默病 (AD)、帕金森病 (PD)、运动神经元疾病、亨廷顿病、额颞叶变性和其他神经系统疾病的先进人工智能方法，以利用人工智能模型加深我们对这些疾病的了解。总的来说，我们收到了关于这个研究主题的八篇原创研究论文；其中五篇（由全球 35 位作者撰写）经过同行评审后被选中发表。所有被接受的文章都侧重于在神经退行性疾病或老年人领域开发新的人工智能方法。在本文中，我们总结了每篇被接受的文章中提出的主要发现和观点。在该研究主题的一篇题为“从手指敲击视频自动分类和评估共济失调严重程度”的论文中，Nunes 等人证明了手指敲击视频在对帕金森病患者和健康对照者进行共济失调分类方面的可靠性。此外，作者还旨在根据手指敲击视频数据和机器学习来预测整体疾病严重程度
确定Drpla中的线粒体代谢
研究项目 - 确定DRPLA中的线粒体代谢：一种可能的新型治疗方法，由Andrea和Paul Compton的捐赠使该项目成为可能，他们的儿子受Drpla影响，并创造了一个名为Curedrpla的基金会。首席研究人员：伦敦大学学院（英国）的Paola Giunti教授和Rosella Abeti博士以及来自英国国王学院（英国）的Manolis Fanto博士。科学摘要：牙齿果核糖萎缩症（Drpla）是一种罕见的常染色体显性神经退行性疾病，其特征在于小脑共济失调，癫痫，肌阵挛，肌阵挛，浮力术和痴呆症。目前，这种类型的疾病尚无治愈方法。我们的研究首先旨在表征细胞模型中Drpla的神经病理生理学，其次是验证药物学方法以阻止该疾病的进展，最终改善了患者的生活质量。先前对DRPRA患者的研究表明，线粒体三磷酸腺苷的产生降低。因此，支持扩展的PolyQ的潜在直接效应，从而导致线粒体功能障碍。此外，研究其他相关疾病的研究，例如脊椎小脑共济失调（SCAS）和亨廷顿氏病（HD），与DRPLA共享表型相似性，证明了线粒体功能障碍在发病机理中的作用。这些包括线粒体电子传输链复合活动中的缺陷。线粒体功能障碍在神经退行性和癫痫病中都进行了很好的研究，均参与DRPLA。我们的策略是利用先前获得的知识来开发更有效的药理学干预措施来治疗Drpla。先前关于癫痫和弗里德里希共济失调（FRDA；一种罕见的神经退行性疾病）的研究表明，核因子红系2相关因子2（NRF-2）诱导剂可以保护细胞免受氧化应激和线粒体功能障碍的影响，这是神经元死亡的主要原因。