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心血管疾病与肝病之间的关联，从临床务实的角度作为心脏病专家
摘要：心血管疾病和肝病密切相关。非酒精性脂肪肝疾病的危险因素与动脉粥样硬化心血管疾病的危险因素相同，也可能是动脉粥样硬化心血管疾病的危险因素。心力衰竭会导致肝纤维化，肝纤维化导致心脏预付和充血性恶化。尽管以前的一些报道考虑了心血管疾病与肝病之间的关联，但仍未确定心血管疾病患者的肝病管理策略。本综述总结了心血管疾病与肝病之间的关联。在非酒精性脂肪肝疾病的患者中，肝纤维化程度随着心血管预后恶化而发展。在心力衰竭的患者中，肝纤维化可能是预后标记。通过剪切波弹性摄影评估，纤维化-4指数和非酒精性脂肪肝疾病纤维化评分评估的肝僵硬与肝病患者的肝纤维化均与心力衰竭患者的预后较差有关。随着目前的人口衰老，管理对心血管疾病和肝病的重要性一直在增加。但是，尚未完全了解肝病的管理和干预措施是否改善心血管疾病的预后。需要进行未来的调查。
动脉粥样硬化的功能基因组学
在西方社会，心肌梗死、中风和外周动脉疾病等心血管疾病是导致死亡的主要原因。这些心血管疾病的根本原因是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化病变的早期阶段通常出现在生命的前十年，不会引起临床问题。更晚期但稳定的病变可能导致心绞痛等临床表现。当稳定病变变得不稳定并破裂时，就会出现最严重的危及生命的并发症。病变成分暴露于血液会导致血栓形成，从而完全阻塞血流。冠状动脉闭塞可能导致心肌梗死，脑动脉闭塞可能导致中风。稳定斑块变得不稳定并破裂的具体机制尚不清楚。然而，已知细胞外基质重塑在斑块稳定中发挥作用，并受到多种蛋白酶（包括组织蛋白酶）的影响。在这篇论文中，我们发现半胱氨酸蛋白酶组织蛋白酶 K 在稳定病变和含有血栓的病变之间表达存在差异。此外，通过基因缺陷和抑制，我们研究了组织蛋白酶 K 在两种心血管疾病（动脉粥样硬化和动脉瘤形成）中的作用。此外，我们使用功能基因组学方法来识别在动脉粥样硬化斑块（去）稳定中发挥作用的新基因/肽。
对Syste
摘要。存在全身性红斑狼疮（SLE）中的死亡模式。早期死亡主要由感染引起，而后期死亡主要是由动脉粥样硬化疾病引起的。此外，尽管近年来与SLE相关的死亡率大大降低，但心血管（CV）事件仍然是SLE患者的主要死亡原因之一。加速动脉粥样硬化归因于传统的CV风险因素的增加和SLE本身的炎症作用。这些变化中有许多发生在血管性斑块发育部位的血管免疫界面的微环境中。在这里，内皮细胞，血管平滑肌细胞和免疫细胞之间的紧密相互作用决定生理学与对慢性1型干扰素环境的病理反应。低密度嗜中性粒细胞（LDN）也与在这种病变部位引起脉管系统损害作用有关。这些变化被认为受免疫细胞功能障碍的代谢控制，至少部分是由于1型干扰素的慢性诱导。了解这些新颖的病原机制和代谢途径可能会公布动脉粥样硬化的潜在创新药理学靶标和治疗机会，并阐明了发展CV事件的SLE患者的早产性疾病的发展。
对Syste
摘要。存在全身性红斑狼疮（SLE）中的死亡模式。早期死亡主要由感染引起，而后期死亡主要是由动脉粥样硬化疾病引起的。此外，尽管近年来与SLE相关的死亡率大大降低，但心血管（CV）事件仍然是SLE患者的主要死亡原因之一。加速动脉粥样硬化归因于传统的CV风险因素的增加和SLE本身的炎症作用。这些变化中有许多发生在血管性斑块发育部位的血管免疫界面的微环境中。在这里，内皮细胞，血管平滑肌细胞和免疫细胞之间的紧密相互作用决定生理学与对慢性1型干扰素环境的病理反应。低密度嗜中性粒细胞（LDN）也与在这种病变部位引起脉管系统损害作用有关。这些变化被认为受免疫细胞功能障碍的代谢控制，至少部分是由于1型干扰素的慢性诱导。了解这些新颖的病原机制和代谢途径可能会公布动脉粥样硬化的潜在创新药理学靶标和治疗机会，并阐明了发展CV事件的SLE患者的早产性疾病的发展。
引用 Khalaf K, Chamieh M, Welc N, Singh C, Kaouk JL, Kaouk A, Mackiewicz A, Kaczmarek M 和 Perek B (2025) 涉及免疫的细胞方面
吸烟、社会经济地位、糖尿病等。截至 2021 年，世界心脏联盟报告称，超过 5 亿人受到 CVD 影响，其中 2050 万人死亡与 CVD 有关，占全球死亡人数的 1/3。尽管新的治疗方案和生活方式的改变已被证明可以改善 CVD 患者的预后 ( 2 )，但与 35 年前记录的与 CVD 相关的死亡人数相比，这一数字约高出 60%。随着当前医学的所有进步，以下高数字主要是由于人口增长和老龄化 ( 2 )。动脉粥样硬化这个词源于希腊语词根，可以分解为“动脉粥样硬化”，对应于脂肪堆积和巨噬细胞，以及“硬化”，表示由结缔组织、平滑肌细胞和白细胞组成的纤维组织。 19 世纪初，Jean Lobstein 引入了“动脉粥样硬化”一词，为动脉疾病带来了更深刻的含义和理解 (3)。几年后，该领域的两位先驱提出了相互矛盾的动脉粥样硬化发展理论。一方面，奥地利医生 Carl Von Rokitansky 在“血栓形成”理论中提出了动脉粥样硬化发展的假说。他推测机械原因或其他原因造成的血管损伤是动脉粥样硬化斑块形成的原因 (4)。另一方面，德国医生 Rudolf Virchow 假设血管内已经存在的各种免疫促炎细胞簇是动脉粥样硬化发展的原因 (5)。直到 90 年代末，Russell Ross 才提出损伤后的慢性炎症会导致一系列事件，最终形成动脉粥样硬化斑块 ( 6 , 7 )。Carl Von Rokitansky 的研究中获得的人体样本表明，早期病变中存在 T 淋巴细胞，从而具体说明了慢性炎症对动脉粥样硬化发展的重要性 ( 3 )。如前所述，动脉粥样硬化的发展是多方面的，我们不知道为什么动脉粥样硬化的形成和进展会伴有血管和内皮不稳定以及免疫细胞过度激活。然而，这一切的核心是一个慢性炎症过程。这篇综述文章将讨论动脉粥样硬化发展的阶段、参与其发展的免疫细胞和免疫介质。
Sanjay Mishra 等。与心血管疾病相关的生化和病理参数。Int J Biochem Physiol 2024, 9(1): 000241。
代谢综合征 (MS) 已成为现代世界所有非传染性疾病 (NCD) 中的主要健康危害，并主要导致 2 型糖尿病 (T2DM) 和动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD) [1] 等疾病的蔓延。全球与 NCD 相关的死亡中，四分之一是由动脉粥样硬化斑块引起的动脉阻塞和以冠状动脉闭塞为特征的 ASCVD 引起的，后者导致心脏病发作。此外，到 2030 年，估计每年因 T2DM 导致的死亡人数将上升 38%。相反，在印度，2016 年心血管疾病占总死亡人数的约 28%，占总伤残调整生命年 (DALY) 的 14%，而 1990 年这一比例分别为约 15% 和 7% [1]。在众多风险因素中，脂蛋白、胆固醇和甘油三酯水平的变化是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）发病的最大驱动因素，使其成为降低ASCVD风险的主要靶点。然而，肝脏低密度脂蛋白（LDL）受体 (LDL-R) 是清除循环中超过70% LDL-c的关键介质。近年来，蛋白脂蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9型 (CPSK-9) 已成为心血管医学和药理学领域最重要的药物靶点。PCSK-9 直接与 LDL-R 的 EGF-A 结构域结合，进而阻断 LDL-R 通过溶酶体降解进行循环利用 [2]。
PCSK9抑制剂（alirocumab＆evolocumab）
什么是PCSK9抑制剂（PCSK9-I）？几种药物可以帮助降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。最常见的药物是他汀类药物。患者患有非常高的LDL-C或患有动脉粥样硬化心血管疾病时，他们可能需要其他药物来帮助进一步降低其LDL-C。这是可以开处方PCSK9-I（例如Alirocumab或Evolocumab）的时候。它们是通过与蛋白质结合起来的处方药，导致血液中LDL-C的去除增加。
LPA BDD新闻稿_usfinal
参考文献[1] Tsimikas S和Marcovina S，Ancestry，脂蛋白（A）和心血管风险阈值：JAM Coll Cardiol。2022 Aug，80（9）934–946 [2] Beaglehole，R.，Reddy，S.，Leeder，S.R。（2007）。贫困与人类发展：心血管疾病的全球影响。循环116，1871–1873。[3] Zheng W，Chilazi M，Park J等。评估估计脂蛋白（A）胆固醇和脂蛋白（A） - 游离低密度脂蛋白胆固醇的准确性。美国心脏协会期刊。2022; 11（2）。d oi: 10.1161/jaha.121.023136 [4] Kronenberg F. et al, Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement , European Heart Journal, Volume 43, Issue 39, 14 October 2022, Pages 3925–3946 [5] Simony SB, Mortensen MB，Langsted A，Afzal S，Kamstrup PR，Nordestgaard BG。脂蛋白（a）水平的性别差异以及年龄划分的发病率和死亡率的相关风险：哥本哈根一般人口研究。动脉粥样硬化。2022 Aug; 355：76-82。 doi：10.1016/j.athersclerosis.2022.06.1023。EPUB 2022 JUN 27。PMID：35803767。[6] Mehta A，Jain V，Saeed A，Saseen JJ，Gulati M，Ballantyne CM，Virani SS。脂蛋白（A）和种族。动脉粥样硬化。2022年5月; 349：42-52。 doi：10.1016/j.athersclorisosis.2022.04.005。PMID：35606075。