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摘要。存在全身性红斑狼疮（SLE）中的死亡模式。早期死亡主要由感染引起，而后期死亡主要是由动脉粥样硬化疾病引起的。此外，尽管近年来与SLE相关的死亡率大大降低，但心血管（CV）事件仍然是SLE患者的主要死亡原因之一。加速动脉粥样硬化归因于传统的CV风险因素的增加和SLE本身的炎症作用。这些变化中有许多发生在血管性斑块发育部位的血管免疫界面的微环境中。在这里，内皮细胞，血管平滑肌细胞和免疫细胞之间的紧密相互作用决定生理学与对慢性1型干扰素环境的病理反应。低密度嗜中性粒细胞（LDN）也与在这种病变部位引起脉管系统损害作用有关。这些变化被认为受免疫细胞功能障碍的代谢控制，至少部分是由于1型干扰素的慢性诱导。了解这些新颖的病原机制和代谢途径可能会公布动脉粥样硬化的潜在创新药理学靶标和治疗机会，并阐明了发展CV事件的SLE患者的早产性疾病的发展。
对Syste
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