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根据自身抗体特异性进行个性化治疗
重症肌无力 (MG) 是一种抗体介导的自身免疫性疾病，每百万人患病率为 150 - 250 例。自身抗体包括针对乙酰胆碱受体 (AChR) 的长寿命抗体，主要为 IgG1 亚类，以及几乎完全由短寿命浆母细胞产生的 IgG4，在肌肉特异性酪氨酸激酶 (MuSK) 重症肌无力中普遍存在。大量研究表明，目前接受常规药物治疗的 MG 患者仍然无法获得令人满意的症状控制，这表明疾病负担沉重。随后，根据自身抗体的类型和发病机制，我们综合了迄今为止发表的材料，并得出了与 MG 个性化靶向治疗相关的文献的结论。AChR MG 的新型药物已在临床研究中显示出其疗效，例如补体抑制剂、FcRn 受体拮抗剂和 B 细胞活化因子 (BAFF) 抑制剂。抗CD20疗法的代表药物利妥昔单抗已被证实对MuSK MG患者有疗效。由于存在低亲和力抗体或现有方法无法获得的未识别抗体，血清阴性MG的治疗仍然很复杂；因此需要特殊的检测和治疗考虑。在疾病早期开始应用新型生物制剂可能会有优势。目前，疗法也可以根据不同类型的抗体进行组合和个体化。面对如此广泛的药物，如何为不同病情的患者制定治疗策略并找到最适合每种MG情况的解决方案是我们必要且紧迫的目标。
医疗政策 - 胰岛细胞自动抗体测试
描述/背景超过90％的糖尿病可以归因于1型或类型2糖尿病；但是，在评估糖尿病患者时必须考虑一些非典型形式的糖尿病。1本政策的重点是鉴定两种非典型形式：成人和特发性糖尿病的潜在自身免疫性糖尿病。胰岛自身抗体（IAB）是胰腺自身免疫性疾病的标志物，它们识别产生胰岛素的胰腺β细胞（Islet细胞）中发现的抗原。这些抗原在胰岛细胞内的胰岛细胞表面上发现，或者是胰岛细胞的产物。目前，有五个特征良好的IAB：胰岛细胞质体自身抗体（ICA），谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA或GADA或GAD65），胰岛素瘤相关-2自身抗体（IA-2A），Zinc Transporter 8 Autodiie（Zndporter 8） （IAA）。这些针对自身抗原：胰岛细胞质自身抗原（GAD65除外），谷氨酸脱羧基酶（GAD65），胰岛素瘤类酪氨酸磷酸酶-2（IA-2），Islet beta-cell beta-cell beta-cell锌阳离子胶合胶合转运蛋白8（Znt8（Znt8）和胰岛素和胰岛素相应。ia-2和Znt8位于β细胞中分泌颗粒的表面，胰岛素位于分泌颗粒内，ICA和GAD65居住在微孔的细胞质中。2成人（LADA）LADA中的潜在自身免疫性糖尿病是一种自身免疫性疾病，如1型糖尿病中，它会导致胰岛素产生的β细胞破坏。然而，与2型糖尿病中的典型情况相比，它表现出更高的发作（在生命的第三或第四个十年），BMI较低。1,3特发性糖尿病其表现通常会导致误诊为2型糖尿病。使用2型糖尿病策略对LADA的不当治疗可能导致血糖控制不足。 将LADA与1型或2型糖尿病区分开来，糖尿病学会的免疫学提出了三个标准：（a）成人发病年龄（> 30岁）； （b）至少存在一个循环自身抗体（GAD，ICA，IAA或IA-2）和； （c）诊断后六个月的胰岛素独立性。 与自身免疫性糖尿病相关的各种抗体，大多数LADA患者都存在GAD自身抗体。使用2型糖尿病策略对LADA的不当治疗可能导致血糖控制不足。将LADA与1型或2型糖尿病区分开来，糖尿病学会的免疫学提出了三个标准：（a）成人发病年龄（> 30岁）； （b）至少存在一个循环自身抗体（GAD，ICA，IAA或IA-2）和； （c）诊断后六个月的胰岛素独立性。与自身免疫性糖尿病相关的各种抗体，大多数LADA患者都存在GAD自身抗体。
自身抗体检测：既往史、实际挑战和前景
AE：自身免疫性脑炎 ALD：自身免疫性肝病 APS：抗磷脂综合征 GN：肾小球肾炎 IIM：特发性肌病 ILD：间质性肺病 JIA：葡萄膜炎 NPLE：神经精神性 LE MCTD：混合性连接组织疾病 OS：重叠综合征 SACLE：亚急性皮肤 LE SjS：干燥综合征 SSc：系统性硬化症 UCTD：未分化 CTD
间质肺疾病自身抗体面板|测试概况
特异性抗体通常被认为是互斥的，有极少数例外。应在患者的临床表现中仔细评估两种或多种肌炎特异性抗体的发生。请参阅ARUP咨询炎症性肌病 - 肌炎主题，以获取有关肌炎的更多信息。
嵌合自身抗体受体T细胞（CAAR-T细胞）治疗
B细胞在适应性免疫反应和自身免疫性中具有重要作用，因为它们会引起自身产生体内的浆细胞，并通过抗原表现产生CD4 + T细胞反应。虽然上述函数归因于效应B细胞，但B细胞具有调节函数（B reg）的B细胞，它们会分泌IL-10和IL-35并引起外围耐受性ANCE。4自动反应性B细胞转化为浆细胞，产生自身抗体结合特定的内射原靶抗原。自身抗体导致免疫复合物形成并通过其FC部分补体激活，这有助于某些自身免疫性疾病（例如SLE）的病原体ESI。con con the，在pemphigus vulgaris中，IgG4自身抗体具有占主导地位。IgG4抗体被广泛众所周知，不激活级联反应并与FC受体弱结合。5-8
服用 Durvalumab 后出现致死性无 C 反应蛋白脓毒症并产生抗 IL-6 自身抗体
Durvalumab 联合铂类化疗是广泛期小细胞肺癌的一线治疗方案。免疫检查点抑制剂（durvalumab）可引起免疫相关不良事件 (irAE)。我们在此报告了首例在服用 durvalumab 后出现抗白细胞介素 6 自身抗体产生的致死性脓毒症病例。一名 62 岁的女性广泛期小细胞肺癌患者接受了卡铂-依托泊苷联合 durvalumab 化疗。治疗后血清 C 反应蛋白 (CRP) 水平降至检测灵敏度以下。她在维持性 durvalumab 治疗期间出现严重脓毒症；然而，她的血清 CRP 水平并没有升高。血清抗白细胞介素 6 自身抗体检测呈阳性，这会导致无 CRP 感染。抗白细胞介素 6 自身抗体的产生和随后的脓毒症（血清 CRP 未升高）是可能的 irAE。
青春期发育对泰迪研究中自身抗体外观和1型糖尿病进展的影响
1 tum医学院，慕尼黑技术大学，慕尼黑81675，德国慕尼黑2德国环境卫生中心，糖尿病研究所，Helmholtz Munich，慕尼黑80939，德国慕尼黑3号，慕尼黑3卫生信息学院，佛罗里达州南部佛罗里达大学，坦帕，佛罗里达州坦帕市，33612，美国4迪亚比特，33612 5儿科，临床医学研究部，医学研究中心，OULU，OULU，OULU和OULU University Hospital，90014 Oulu，芬兰Oulu 6 Barbara Davis糖尿病中心，Anschutz Medical Campus，Aurora，科罗拉多州Aurora，科罗拉多州，科罗拉多州80045，美国糖尿病和糖尿病学院，美国7号国立糖尿病学院。 of Pediatrics, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN 46202, USA 9 Department of Clinical Sciences, Lund University/Clinical Research Centre, Skane University Hospital, 21428 Malmö, Sweden 10 Department of Pediatrics, University of Turku and Turku University Hospital, 20520 Turku, Finland 11 Institute of Biomedicine, Research Centre for Integrative Physiology and Pharmacology, and Centre for Population Health Research,图尔库大学，20520年芬兰图尔库，12个生物技术与基因组医学中心，佐治亚州医学院，奥古斯塔大学，奥古斯塔，奥古斯塔，佐治亚州奥古斯塔，乔治亚州30912，美国13德国糖尿病研究中心（DZD），85764，慕尼黑 - 尼古拉伯格，德国 - 德国14 forschergruppe i derschergruppe Is numrike nimun nimurik kinik kinik kinik kinik kinich kinik kinik kinichike， 81675德国慕尼黑15 Forschergruppe糖尿病E.V.在德国环境卫生研究中心的Helmholtz Munich，德国慕尼黑80939，16德国糖尿病学院，佛罗里达大学哥伦比大学医学院糖尿病学院，盖恩斯维尔大学，佛罗里达州盖恩斯维尔大学，美国佛罗里达州盖恩斯维尔大学，美国17号儿科内部学科儿科科学学院临床科学系马尔莫尔姆大学，伦德大学，伦敦，洛德大学。 20502马尔默，瑞典
自闭症特异性母体自身抗体暴露的大鼠模型中行为、大脑结构和神经代谢发生改变
母体免疫失调是自闭症谱系障碍 (ASD) 的产前风险因素。重要的是，炎症和代谢压力之间存在临床相关联系，可导致异常的细胞因子信号传导和自身免疫。在这项研究中，我们研究了母体自身抗体 (aAbs) 破坏代谢信号传导并诱导暴露后代大脑神经解剖学变化的可能性。为此，我们根据母体自身抗体相关 ASD (MAR-ASD) 的临床现象开发了大鼠母体 aAb 暴露模型。在确认大鼠母体产生 aAb 并将抗原特异性免疫球蛋白 G (IgG) 转移到后代后，我们纵向评估了后代行为和大脑结构。当允许 MAR-ASD 大鼠后代与新伴侣自由互动时，幼崽超声波发声减少，社交游戏行为明显减少。此外，在另一组动物中，在出生后第 30 天 (PND30) 和 PND70 天进行的纵向体内结构磁共振成像 (sMRI) 显示，总体和局部脑容量存在性别差异。在 MAR-ASD 后代中，不同区域的治疗特定影响似乎集中在中脑和小脑结构上。同时，收集体内 1 H 磁共振波谱 (1 H-MRS) 数据以检查内侧前额叶皮质中的大脑代谢物水平。结果表明，与对照动物相比，MAR-ASD 后代的胆碱化合物和谷胱甘肽水平降低，同时牛磺酸水平升高。总体而言，我们发现暴露于 MAR-ASD aAbs 的大鼠表现出行为、大脑结构和神经代谢的改变；让人联想到在临床 ASD 中观察到的发现。
临床护理建议，以监测具有1型糖尿病的胰岛自身抗体阳性个体
f i g u r e 1型糖尿病的阶段。9–12该图显示了1型糖尿病的发病机理和分期的示意图。基于遗传倾向，可能会发生针对胰腺兰格汉胰岛中β细胞的自身免疫性（胰岛自身免疫性）。对几种不同的β细胞抗原（多种胰岛自身抗体）的血液中自身抗体的确认阳性检测标志着尚未表现出任何糖尿病症状的个体中疾病1型糖尿病的早期阶段的存在。早期1型糖尿病可能与正常血糖（第1阶段）或血糖症（第2阶段）有关。患有早期阶段的个体在单个可变化的时间内发展患有高血糖（第3阶段）的1型糖尿病（第3阶段），如果未治疗，会导致糖尿病症状发作。可以通过免疫学和代谢测试来估计进展速率。†患有1B期的个体在第2阶段中与第3阶段相似的快速发展。
在自闭症特异性母体自身抗体暴露的大鼠模型中改变行为，大脑结构和神经代谢物
母体免疫失调是自闭症谱系障碍（ASD）的产前危险因素。重要的是，炎症和代谢应激之间存在临床相关的联系，这可能导致细胞因子信号传导和自身免疫性异常。在这项研究中，我们检查了孕产妇自身抗体（AABS）破坏代谢信号传导并诱导暴露后代大脑中神经解剖学变化的潜力。为了实现这一目标，我们基于母体自身抗体相关的ASD（MAR-ASD）的临床现象开发了大鼠母体AAB暴露模型。确认大鼠大坝和特异性免疫球蛋白G（IgG）转移到后代后，我们纵向评估了后代行为和大脑结构。mar-asd老鼠后代在允许与新型伴侣自由互动时，表现出幼犬超声发声的减少，并且在社交行为中表现出明显的定义。此外，在产后第30天（PND30）和PND70在单独的动物中进行的纵向体内结构磁共振成像（SMRI）揭示了性别特异性差异。按区域划分的治疗特异性作用似乎在Mar-Asd后代的中脑和小脑结构上汇聚。同时收集了体内1小时磁共振光谱（1 H-MRS）数据，以检查内侧前额叶皮层中的脑代谢物水平。结果表明，与对照动物相比，含胆碱化合物和谷胱甘肽的水平显示出含胆碱化合物和谷胱甘肽的水平降低。总体而言，我们发现暴露于MAR-ASD AAB的大鼠行为，大脑结构和神经代谢物的改变。让人联想到在临床ASD中观察到的发现。