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临床护理建议，以监测具有1型糖尿病的胰岛自身抗体阳性个体
f i g u r e 1型糖尿病的阶段。9–12该图显示了1型糖尿病的发病机理和分期的示意图。基于遗传倾向，可能会发生针对胰腺兰格汉胰岛中β细胞的自身免疫性（胰岛自身免疫性）。对几种不同的β细胞抗原（多种胰岛自身抗体）的血液中自身抗体的确认阳性检测标志着尚未表现出任何糖尿病症状的个体中疾病1型糖尿病的早期阶段的存在。早期1型糖尿病可能与正常血糖（第1阶段）或血糖症（第2阶段）有关。患有早期阶段的个体在单个可变化的时间内发展患有高血糖（第3阶段）的1型糖尿病（第3阶段），如果未治疗，会导致糖尿病症状发作。可以通过免疫学和代谢测试来估计进展速率。†患有1B期的个体在第2阶段中与第3阶段相似的快速发展。
临床护理建议，以监测具有1型糖尿病的胰岛自身抗体阳性个体
f i g u r e 1型糖尿病的阶段。9–12该图显示了1型糖尿病的发病机理和分期的示意图。基于遗传倾向，可能会发生针对胰腺兰格汉胰岛中β细胞的自身免疫性（胰岛自身免疫性）。对几种不同的β细胞抗原（多种胰岛自身抗体）的血液中自身抗体的确认阳性检测标志着尚未表现出任何糖尿病症状的个体中疾病1型糖尿病的早期阶段的存在。早期1型糖尿病可能与正常血糖（第1阶段）或血糖症（第2阶段）有关。患有早期阶段的个体在单个可变化的时间内发展患有高血糖（第3阶段）的1型糖尿病（第3阶段），如果未治疗，会导致糖尿病症状发作。可以通过免疫学和代谢测试来估计进展速率。†患有1B期的个体在第2阶段中与第3阶段相似的快速发展。
雌激素通过下调 miR-26a 逆转 HDAC 抑制剂介导的 Aicda 抑制以及抗体和自身抗体反应中的类别转换
雌激素导致女性对微生物疫苗产生强烈的抗体反应，并且容易患上自身免疫性疾病，尤其是抗体介导的系统性自身免疫性疾病。我们推测这是由于雌激素介导的类别转换 DNA 重组 (CSR) 和体细胞超突变 (SHM) 增强所致。正如我们所表明的，雌激素通过上调 HoxC4 来促进 AID 表达，这对于 CSR 和 SHM 都至关重要，而 HoxC4 与 NF- κ B 一起关键地介导 Aicda (AID 基因) 启动子的激活。我们在此认为，雌激素对 Aicda 表达的额外调节是通过表观遗传机制发生的。正如我们所展示的，组蛋白去乙酰化酶抑制剂 (HDI) 短链脂肪酸 (SCFA) 丁酸和丙酸以及药理学 HDI 丙戊酸可上调沉默 AID 表达的 miRNA，从而调节 C57BL/6 小鼠中的特异性抗体反应和易患狼疮的 MRL/Fas lpr/lpr 小鼠中的自身抗体反应。在这里，使用组成型敲除 Esr1 − / −
预防类风湿关节炎的机理驱动策略
在血清蛋白类风湿关节炎（RA）中摘要，临床明显的炎性关节炎（IA）的发作通常是在循环自身免疫的长时间之前表现出的，这表现为循环自身抗体的存在，这些自身抗体的存在可能包括抗蛋白质抗基因的抗体（Acpa）和Rheeumat和Rheeumat。在临床IA之前，可以将临床前RA指定为那些已发展为RA的临床诊断的个体，并且在未开发IA但未开发IA的人中具有“风险”状态，但表现出未来临床RA的预测性生物标志物。以制定RA预防策略的目的，研究表征了风险状态的临床前RA/RA/themune的免疫表型。From these studies, a model has emerged wherein mucosal in fl ammation and dysbiosis may lead fi rst to local autoantibody production, which should normally be transient, but instead is followed by a systemic spread of the autoimmunity as manifested by serum autoantibody elevations, ultimately driving the development of clinically identi fi ed joint in fl ammation.可以将该模型设想为疾病发展的进展，从原则上应限制或解决自身免疫性的序列“检查点”。但是，相反，检查点“失败”和临床RA发展。在此，我们回顾了可能在每个步骤中存在的免疫过程以及可以设想的潜在治疗策略，以延迟，减少，停止，甚至扭转到临床RA的进展。值得注意的是，这些预防策略可以利用批准用于临床RA的现有疗法，批准针对临床前/处于风险状态的其他相关途径的其他疾病的疗法，或者采用针对新颖途径的方法。
T1D GRS：一种识别患有单基因糖尿病的儿童和青少年的工具
结果：对新诊断的高血糖症患者群应用 T1D GRS2 和阴性自身抗体可显著减少不必要检测的病例数。与单独检测自身抗体相比，检测率增加了三倍，而优先排序的灵敏度仅从 77.8% 略微下降至 72.2%。大多数未进行基因检测优先排序的单基因糖尿病病例的单一自身抗体水平较低，很可能是自身抗体检测中的假阳性。不会使用 GRS2 和自身抗体进行优先排序的单基因病例是根据临床表型进行诊断的。另一方面，两例患有 HNF1B-MODY 的单基因糖尿病病例最初未被诊断，仅因其 GRS2 值低才被识别。
肾小球肾小球炎 - 阳性 - 抗胶球 -
潜在的潜在病理生理机制，可以看作是对这种情况的彻底评估中的一个限制。在以后的情况下，在临床保证的情况下，组织学分析可能会提供有用的信息，以了解与疫苗相关的器官效应。使用组织学数据进行进一步的研究可以增强我们的理解，并有助于在这一领域的广泛知识。流行病学研究表明，每年人口为0.5至1例的发生率为0.5至1例。6治疗旨在快速去除病原自身抗体，通常在使用血浆交换的情况下，如在这种情况下，类固醇和细胞毒性疗法，以防止组织炎症和进一步的自身抗体产生。回顾性研究表明，何时在疾病过程的早期开始侵略性治疗时，大多数患者的肾脏结局良好。5
罕见药物-药物-基因诱发肝损伤病例 - AGEB
临床、实验室和超声检查可以排除病毒性肝炎、布加综合征、门静脉血栓形成、酒精性肝损伤和肝缺血。前 3 个鉴别诊断是 DILI、AIH 或药物引起的 AIH。考虑到自身抗体滴度不具特异性，AIH 或药物引起的 AIH 的可能性很低。然而，自身抗体阴性的 AIH 不能排除。此时，进行肝活检以排除 AIH。肝活检标本显示 3 区存在小叶中心坏死。门管束完整，没有明显的门管炎症，也没有界面性肝炎。没有大量的浆细胞或嗜酸性粒细胞存在，这使得 AIH 的可能性较小。门管周围实质完整，没有明显的小叶炎症
主动筛选要领先1步。
*来自德国，奥地利，瑞士和卢森堡的57,371名自身免疫性T1D的年轻人的观察性研究，使用了1995年至2018年之间的糖尿病预期随访注册中的数据。2†在美国自身免疫性T1D患者和美国自身免疫性T1D患者的护理人员的回顾性在线调查中，诊断为自身免疫T1D的诊断为≥18岁的38.6％（n = 856）。最初被诊断为2型糖尿病。3‡在高危儿童中重复筛选自身免疫T1D，例如那些具有该状况的一级亲戚的人，可以识别那些在初次筛查后发展自身抗体的人。13-15§对单个自身抗体或负面状态的逆转可能会在某些先前确认的多个自身抗体阳性的人中发生在第2阶段。10
在出现1型糖尿病胰岛自身抗体和肠病毒感染之前的儿童中不同的转录组轮廓
尽管已经对1型糖尿病的遗传基础和发病机理进行了广泛的研究，但宿主对环境因素的反应如何可能导致自身抗体发展。在这里，我们使用纵向血液转录组测序数据来表征儿童在出现1型糖尿病链接胰岛自身抗体之前12个月内的宿主反应，以及匹配的对照儿童。我们报告说，伴有胰岛素特异性自身抗体的孩子首先与那些开发GADA自身抗体的人具有独特的转录pro漏洞。特别是，GSTM1的基因剂量驱动的表达与GADA自身抗体阳性有关。此外，与对照组相比，我们观察到单核细胞增加并在自身抗体阳性前9-12个月降低B细胞比例，尤其是在开发抗胰岛素抗体的儿童中。最后，我们表明，控制儿童的转纹符号与对肠病毒感染的强大免疫反应一致，而后来患有自身免疫性胰岛的儿童则没有。这些发现突出了病例和对照儿童之间的不同免疫相关的转录组差异，然后病例发展为胰岛自身免疫力，并发现后来发展胰岛自身免疫性的儿童中有效的抗病毒反应。
tzield（teplizumab-mzwv）
1型糖尿病（T1D）是由免疫介导的破坏和胰岛素产生胰腺β细胞功能障碍引起的。随着时间的流逝，需要明显的胰岛素不足，需要外源性胰岛素治疗。1型糖尿病在遗传风险的背景下发展，但大多数具有遗传风险的人永远不会患上1型糖尿病。相比之下，几乎所有患有与糖尿病相关的自身抗体的个体最终都患有临床1型糖尿病。筛查与糖尿病相关的自身抗体，如果进行适当的代谢监测，则在1型临床1型糖尿病诊断时降低了严重的高血糖或糖尿病性酮症酸的可能性。在临床环境中，大多数努力都集中在为糖尿病相关的自身抗体筛查提供1型糖尿病患者的一级和二级亲戚。自身抗体测试在儿童早期最关键，因为在年轻人中，从多种自身抗体到临床疾病的进展速度更快。因此，