XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemautoantibody
患有甲状腺疾病的1型糖尿病患者GADA，Znt8a和Ia-2a的表达及其与甲状腺自身抗体的相关性
摘要。- 目的：这种重新搜索的目的是研究抗胰蛋白酶脱羧酶抗体（GADA），锌转运蛋白8自身抗体（ZNT8A）和与1型糖尿病（T1DM型Thy-the）患者的蛋白-2抗体（IA-2A）的抗体及其相关蛋白-2抗体（IA-2A）的表达 - 自动抗体。患者和方法：研究中包括380例T1DM患者，其中313例T1DM患者仅包括在对照组中。在TD组中，有41例T1DM患者和桥本甲状腺炎（HT）患者被插入，其中26例T1DM坟墓疾病患者被包括在Graves组中。对照组，HT组和Graves组的临床特征是相对的。分析了对照组和TD组中胰岛素自身抗体IE的阳性速率。比较了有或没有胰岛素自身抗体阳性的患者的临床特征。分析了GA-DA，Znt8a，IA-2A和不同数量的胰岛素自身抗体的T1DM患者中甲状腺Au to抗体的阳性速率。结果：HT组中总胆固醇（TC）和甲状腺刺激激素（TSH）的水平明显高于对照组和Graves组中的总胆固醇（TC），以及游离甲状腺激素（FT4）和低粉末性脂肪蛋白胆固醇（LDL-C）的液化水平，而不是那些人含量（ldl-c）。 <0.001）。胰岛素自身抗体阳性患者的C肽，甘油三酸酯（TG）和LDL-C的液体明显低于阴性患者（P <0.05）。GRAVES组中TC和TSH的水平明显低于对照组中的TC和TSH水平，HbA1c，LDL-C和FT4的水平明显高于对照组的HBA1C，LDL-C和FT4的水平，而FT3的Lev-Els显着高于对照组和HT组中的FT3。GADA的正率，
量子计算在推进血浆物理模拟的融合能和高能量
适应性免疫通过调节抗原特异性反应，炎症信号传导和抗体产生，在动脉粥样硬化的发病机理中起着重要作用。但是，随着年龄的增长，我们的免疫系统经历了逐渐的功能下降，这种现象称为“免疫衰老”。这种下降的特征是增生性幼稚的B和T细胞的减少，B和T细胞受体库库减少，以及相关的分泌性分泌性疾病。此外，衰老会影响生发中心的反应，并恶化次级淋巴器官功能和结构，从而导致T-B细胞动力学受损并增加自身抗体的产生。在这篇综述中，我们将剖析衰老对适应性免疫的影响以及与年龄相关的B-和T细胞在动脉粥样硬化发病机理中所起的作用，强调需要针对与年龄相关的免疫功能障碍的干预措施，以减少心血管疾病风险。
抗治疗的Pemphigus dufgaris
方法：在这里，我们报告了一名62岁的患者，患有慢性衰弱和顽固性的pemphigus未反应以前的几种治疗，他们在32周内接受了Apremilast治疗。通过酶 - 链接免疫吸附测定法（ELISA）评估了脱木蛋白自身抗体水平，而疾病严重性和质量通过自身免疫性发子皮肤疾病强度评分（ABSIS）评估。试图解释apremilast在Pemphigus中的影响，外周血单核细胞（PBMCS）wereAnalyAsyAlyazedforthedurationFortmentMenty by loplycialtrytrytrytrytribution fortheDistribution forpecializedt cellizedt cellsets。通过CCR6，CXCR3和CXCR5表达CD4 + T细胞的CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，CCR6，TFH2，TFH17和TFH17.1，分析了循环T辅助器（Th）1，Th）1，Th2，Th2，Th17，Th17，Th17，Th17.1和T卵泡助手（TFH）1，TFH2，TFH17和TFH17.1。此外，基于CXCR5，CD127和CD25的不同表达，我们分析了T调节（Treg）和T卵泡调节（TFREG）室。
自身免疫性溶血性贫血
UTOMMUNE溶血性贫血（AIHA）是由自身抗体与自我红细胞（RBC）反应的自身抗体引起的，导致RBC的破坏。温暖的aiha，与在37°C或体温下活跃的IgG自动体相关，是最常见的AIHA类型。冷诱导的溶血由冷凝集素疾病（CAD）和阵发性冷血红蛋白尿（PCH）组成。CAD是AIHA的一种形式，其中冷凝集素会引起与RBC凝集相关的临床症状，并在体内较冷的部分和溶血性的ANE MIA中引起临床症状。冷凝集素是针对RBC抗原的IgM自身抗体，最佳温度为3至4°C。使用温暖的AIHA和CAD，COOMBS测试通常用于识别自身抗体和调节。针对红细胞上P抗原的IgG自身抗体与PCH相关，可以使用间接抗IGG Donath-Landstein ER检验鉴定。
宦崇敏 羟氯喹对B细胞的影响...
Sailee Chavan 顾问：Chongmin Huan 羟氯喹对生发中心 B 细胞耐受性的影响 基本原理：系统性红斑狼疮是一种由抗核抗体介导的自身免疫性疾病。羟氯喹 (HCQ) 是一种抗疟药，已作为一线狼疮治疗药物使用了近 60 年。HCQ 通过抑制狼疮自身免疫但保留正常免疫功能来预防狼疮发作。然而，HCQ 的潜在机制仍然未知。根据我们的假设，HCQ 可能增强生发中心由 SMS2 介导的保护性 B 细胞耐受性。我们已报道 SMS2 是通过激活 PKCδ 自身反应性 GC B 细胞的促凋亡活性来预防小鼠狼疮发病所必需的。由于据报道 HCQ 可增加 SM 合成，我们假设 SMS2 调节的 GC B 细胞耐受性是由 HCQ 介导的。方法：体内分析包括用 16mg/kg/天 HCQ 治疗 NZBWF1 小鼠 4 周。分析了血清自身抗体水平（ELISA）、蛋白尿（Bradford 测定）、GC B 细胞比例（流式细胞术）等疾病指标。对于机制研究，使用 MACS 协议从野生型和 SMS2KO 小鼠中分离 B 细胞进行体外分析。使用流式细胞术分析 HCQ 对细胞凋亡和 SMS2 表达的影响。还在体外研究了活性氧 (ROS) 在 SMS2 表达中的作用以及 HCQ 对 ROS 介导的 SMS2 表达的影响。结果：4 周后，与对照组相比，16mg/kg/天 HCQ 显着降低了蛋白尿和 GC B 细胞比例。然而，未观察到血清自身抗体水平显着下降，表明需要优化治疗。从机制上讲，HCQ 增加了培养的 B 细胞中的细胞凋亡和 SMS2 表达。 ROS抑制降低了SMS2的表达，表明ROS在SMS2表达中发挥作用。意义：30-40%的狼疮患者因不耐受或毒性而停用HCQ，导致病情频繁发作。了解HCQ的机制有助于开发能够减轻疾病负担并缩小狼疮治疗差异的疗法。
年度医学评论将抗补体治疗适应症从罕见遗传疾病扩展到常见肾脏疾病
补体是先天免疫系统的重要组成部分。补体在人类健康中的研究历来集中于与补体蛋白缺乏相关的感染风险；然而，最近该领域的兴趣集中在补体过度激活作为免疫损伤的原因以及开发抗补体疗法来治疗人类疾病。肾脏对补体损伤特别敏感，已经研究了几种肾脏疾病的抗补体疗法。补体过度激活可能是由于补体调节剂的功能丧失突变；关键补体蛋白（如 C3 和因子 B）的功能获得突变；或自身抗体产生、感染或组织应激（如缺血和再灌注）扰乱了补体激活和调节的平衡。在这里，我们对抗补体疗法的现状进行了高水平的回顾，重点是从罕见疾病到更常见的肾脏疾病的转变。
一种新型的选择性脾脏酪氨酸激酶抑制剂SKI-O-703（Cevidoplenib）在鼠模型中改善狼疮肾炎和血清诱发的关节炎
抽象脾酪氨酸激酶（SYK）通过传输免疫受体触发的信号在B细胞和先天炎症细胞的激活中起关键作用。SYK的失调活性与抗体介导的自身免疫性疾病的发展有关，包括全身性红斑狼疮（SLE）和类风湿关节炎，但SYK抑制对此类疾病的影响仍尚未得到充分评估。我们开发了一种新型的选择性SYK抑制剂SKI-O-592及其口服生物可利用盐形式，Ski-O-703（Cevidoplenib）。检查了SKI-O-703对自身免疫性阶段的新西兰黑/白鼠SLE进展的功效，并用Ski-O-703口服了16周。IgG自身抗体，蛋白尿和肾小球肾炎的水平显着下降，这与通过生发中心的卵泡B细胞失活。 在血清转移关节炎的模型中，SKI-O-703显着改善了滑膜炎，中性粒细胞较少，巨噬细胞浸润到滑膜组织中。 通过TNF阻滞剂与次优剂量的SKI-O-703相结合，将其反应为抗TNF治疗的小鼠被概括为抗TNF治疗。 这些结果表明，新型的选择性SYK抑制剂SKI-O-703通过抑制自身抗体产生和自身抗体 - 敏感性细胞来减轻自身抗体介导的自身免疫性疾病的进展。IgG自身抗体，蛋白尿和肾小球肾炎的水平显着下降，这与通过生发中心的卵泡B细胞失活。在血清转移关节炎的模型中，SKI-O-703显着改善了滑膜炎，中性粒细胞较少，巨噬细胞浸润到滑膜组织中。通过TNF阻滞剂与次优剂量的SKI-O-703相结合，将其反应为抗TNF治疗的小鼠被概括为抗TNF治疗。这些结果表明，新型的选择性SYK抑制剂SKI-O-703通过抑制自身抗体产生和自身抗体 - 敏感性细胞来减轻自身抗体介导的自身免疫性疾病的进展。关键词：系统性红斑狼疮，脾脏酪氨酸激酶，Syk抑制剂SKI-O-703，自身免疫性疾病缩写：7-AAD：7-氨基氨基氨基霉素D； AB：抗体； APC：Allophycocyanin; AutoAB：自动抗体； BAFF：TNF家族的B细胞激活因子； BCR：B细胞受体； BM：骨髓； DSDNA：双链DNA； FITC：异硫氰酸荧光素； GC：生发中心； H＆E：苏木精和曙红； IG：免疫球蛋白； ITAM：基于免疫受体酪氨酸的活化基序； KSTA：K/BXN血清转移关节炎； LN：淋巴结； LPS：脂多糖； mAb：单克隆抗体； MPK：毫克每公斤体重；点头：非肥胖糖尿病； PAS：周期性酸 - chiff； PE：PhycoeryThrin; PERCP：Peridinin叶绿素； RA：类风湿关节炎； SLE：全身性红斑狼疮； Syk：脾酪氨酸激酶； TCR：T细胞受体； TFH：滤泡辅助辅助剂T; TLR：Toll样受体； TNF：肿瘤坏死因子。
第504条针对糖尿病学生的保护
根据司法部的说法，糖尿病在几乎所有情况下都将极大地限制内分泌系统的运行，28 C.F.R.§35.108（d）（2）（iii）（h），这是主要的身体功能，因此是第504节中的主要生活活动。29 U.S.C. §705（20）（b）（合并42 U.S.C. §12102（2）（b））。 糖尿病也会影响个人的饮食，并可能影响个人对自己的关怀，思考，交流，集中和阅读，这也是第504条中的主要生活活动。 29 U.S.C. §705（20）（b）（合并42 U.S.C. §12102（2）（a））。 是否可以通过医学检查（例如A1C测试，禁食血糖测试，随机血糖测试，自身抗体测试或葡萄糖耐受性测试）来确定学生患有糖尿病。 一所学校总是可以接受学生有残疾而没有任何文件或医疗测试。29 U.S.C.§705（20）（b）（合并42 U.S.C.§12102（2）（b））。糖尿病也会影响个人的饮食，并可能影响个人对自己的关怀，思考，交流，集中和阅读，这也是第504条中的主要生活活动。29 U.S.C. §705（20）（b）（合并42 U.S.C. §12102（2）（a））。 是否可以通过医学检查（例如A1C测试，禁食血糖测试，随机血糖测试，自身抗体测试或葡萄糖耐受性测试）来确定学生患有糖尿病。 一所学校总是可以接受学生有残疾而没有任何文件或医疗测试。29 U.S.C.§705（20）（b）（合并42 U.S.C.§12102（2）（a））。是否可以通过医学检查（例如A1C测试，禁食血糖测试，随机血糖测试，自身抗体测试或葡萄糖耐受性测试）来确定学生患有糖尿病。一所学校总是可以接受学生有残疾而没有任何文件或医疗测试。
炎症性肌病
肌炎是所谓的“自身免疫”疾病：免疫系统（负责保护身体免受细菌、病毒等外部攻击）失调并攻击身体成分。 ▪ 不同类型的肌炎的分类是基于症状、免疫学特征（自身抗体类型）和显微镜下肌肉组织的外观（组织学标准）确定的。它逐年变化，并继续存在争议。到目前为止，仍然作为国际参考的分类区分了 5 种主要类型的肌炎： - 皮肌炎 (DM)， - 包涵体肌炎 (IBM)， - 免疫介导的坏死性肌病， - 重叠性肌炎， - 多发性肌炎 (PM)，一种现在被认为是罕见的疾病，某些专家对其存在提出质疑，他们认为过去被诊断为多发性肌炎的人实际上患有另一种形式的炎症性肌病（抗合成酶综合征、免疫介导的坏死性肌病等）。 Leclair V 等人。风湿病学评论。2021 年 11 月