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通过在核凝聚物中隔离 β-catenin 来靶向治疗结直肠癌 Kip West 1、Costa Salojin 1、Doug Baumann 1、Adam Talbot 1、Th
研究表明，凝聚物能够调节许多关键的生物过程，而这些凝聚物的异常活性与癌症等疾病的发生有关。这里我们证明缩合物修饰药物（c-mods）针对 CRC 中失调的 β-catenin 转录缩合物活性 • 诱导癌细胞中的 β-catenin 库缩合物，这与体外细胞杀灭相关 • 在包括 CRC 在内的 GI 衍生癌症中表现出强大的细胞毒活性 • 在 CRC 中观察到的体外细胞毒活性在体外转化为 CRC PDO/PDXO 模型 • 体内 c-mod 给药诱导肿瘤细胞中的 β-catenin 库并剂量依赖性下调 β-catenin 驱动的基因转录，这与大量的肿瘤药物水平相关 • 最后，长期服用 c-mods 会在细胞系和 PDX 衍生的 CRC 异种移植模型中产生显着的抗肿瘤活性，并且与 SoC 结合增强了这种活性 综上所述，这些结果表明 β-catenin c-mods 在体外、离体和体内对 CRC 产生强大的抗肿瘤活性，这与 β连环蛋白的定位和转录活性。这些发现凸显了通过冷凝调节靶向异常β-连环蛋白信号在治疗结直肠癌方面的潜力，从而解决这种疾病尚未满足的医疗需求。
pr_nigeria_totalenergies推出了Ubeta气体开发以提供尼日利亚LNG
尼日利亚：全能量推出了乌贝塔天然气开发，以供应尼日利亚液化液化厂，巴黎，2024年6月20日，尼日利亚 - 尼日利亚的OML 58陆上许可证的运营商，有40％的利息，并与尼日利亚国家石油公司LTD（NNPCL，60％）一起进行了投资（UB）的投资（UB）的投资（UB）的最终投资（UB）（UB）的最终投资（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（UB）（U.位于里弗斯州港口哈科特港西北约80公里处，OML 58许可证包含目前正在生产中的两个领域，Obagi油田和Ibewa Gas and Condensate Field。OML58天然气生产是在OBITE治疗中心处理的，并提供给尼日利亚国内天然气市场和尼日利亚液化天然气（NLNNG）工厂。也位于OML58中，Ubeta气体冷凝水场将通过一个新的6孔簇通过11公里的埋入管道连接到现有的OBITE设施。预计将在2027年生产初创企业，每天的平稳性为3亿立方英尺（每天约70,000桶石油在内）。来自Ubeta的天然气将提供给NLNG，这是位于Bonny岛的液化厂，其持续的容量从22 MTPA扩大到30 MTPA，其中Totalenergies持有15％的利息。Ubeta是一种低排放和低成本的开发，利用OML58现有的天然气加工设施。将通过目前在OBITE部位建造的5 MW太阳能电厂和钻机电气化进一步降低该项目的碳强度。总含量正在与NNPCL紧密合作，以增强本地内容，其中90％以上将在本地工作。“ ubeta是尼日利亚总体能量开发的一系列项目中的最新项目。我很高兴我们可以启动这个新的天然气项目，这是政府最近对非相关天然气开发的激励措施使其成为可能的。ubeta完全符合我们制定低成本和低排放项目的战略，并将通过更高的NLNG出口为尼日利亚经济做出贡献。
羊水干细胞细胞外囊泡通过TGF-beta调节促进肺发育，以少血离hydramnios的胎儿大鼠模型
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该预印本版的版权持有人于2024年6月22日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.06.18.599591 doi：biorxiv Preprint
脂肪酸合酶（FASN）抑制剂和甲状腺激素受体β（THRB）激动剂的组合显示
•雄性C57BL/6J Gubra-氨基蛋白 - 纳什（GAN）饮食诱导的肥胖小鼠，具有组织学确认的NAS（≥5）（≥5）和纤维化阶段（F2-F3）（F2-F3），并用TVB-3664（TVB-3664）（替代fasn imbioritor for denifater in demifitor for denifanStat，5 mg/keg）进行治疗（MGL-3196，3 mg/kg，PO，QD）单独或组合6周（每组n = 10-12，Gubra，丹麦）
脂肪酸合酶（FASN）抑制剂和甲状腺激素受体β（THRB）激动剂的组合，
•雄性LDL受体敲除（LDLR - / - ）小鼠用快餐饮食（FFD）喂养18周，以诱导MASH特征，并用TVB-3664（替代FASN抑制剂denifanstat，5 mg/kg，PO，PO，pO，QD）或RESMETMETIROM（MGL-316，MGL-31，QG），QGL-31，QGL-316，QGL-31，QGL-3196，ON 3 MGL-31，ON，ON 3 MGL-316，ONS Q. 10周。终点包括肝酶，脂质和肝组织学。原代人HSC被TGF-B1刺激，并在各种浓度下用denifanstat或resmetirom处理
贝克曼访问的实施2种仪器 - 具有2小时胸痛途径，定量血清beta hcg和BNP
站点实施日期Airdrie社区健康中心 *要确定（Est。冬季2024-2025）矿泉医院-Banff *要确定（Est。6月至6月2024年）canmore综合医院 *要确定（est。冬季2024-2025）CLARESHOLM综合医院 *要确定（EST。2024年夏季）Cochrane社区健康中心 *要确定（EST。冬季2024-2025）油田综合医院 - 钻石谷 *要确定（est。2024年6月至6月）迪德斯伯里地区卫生服务部2024年5月22日，高级河综合医院 *要确定（Est。冬季2024-2025）OKOTOKS健康与健康中心 *要确定（EST。冬季2024-2025）Sheldon M. Chumir Health Center *要确定（EST。冬季2024-2025）南卡尔加里卫生中心 *要确定（est。2024年秋季）Strathmore地区卫生服务5月22日，2024年瓦肯社区医院 *待定（Est。末日至6月2024年）
印尼1型糖尿病儿童的β水平
1型糖尿病（T1DM）是一种经常影响儿童的自身免疫性疾病。这种情况是由周围耐受性机制失败引起的。转化生长因子-Beta 1（TGF-β）在该机制中的作用仍然存在争议。这项研究评估了儿童血清TGF-β水平与T1DM之间的关联。这项研究可能是探索TGF-β知识潜在益处的基础，例如发现新型疗法或预防与T1DM相关的并发症。在2020年10月至2021年3月，在一般和内分泌小儿门诊诊所和萨伊埃托莫萨尔巴亚博士医院的一般和内分泌小儿门诊诊所和儿科病房中，对26名具有T1DM的儿童和26名没有T1DM（作为对照）进行了病例对照研究。使用Mann-Whitney U检验确定血清TGF-β水平的差异。平均发作年龄为7.23±4.11岁，诊断时间为6.35±3.45岁。TGF-β低于对照组（1.36，95％CI 0.44–3.42 ng/ml，而3.54，95％CI 2.01–4.00 ng/ml; p <0.001）。血清TGF-β水平与T1DM和C肽的持续时间没有显着相关（P = 0.481； P = 0.235）。T1DM儿童可能由于TGF-β降低而降低了免疫力。
贝克曼访问的实施2种仪器 - 具有2小时胸痛途径，定量血清beta hcg和BNP
肌钙蛋白I，高灵敏度低于上参考极限（18 ng/L），结果与心肌梗塞（MI）或损伤不一致，前提是从症状发作中超过6小时就已经过去了。患者从发病率不到6小时或与临床表现有关的患者应在初次样本后进行2小时的重复测试。- troponin I，呈现4 ng/l的高灵敏度和4 ng/l的2小时三角洲（更改）对于排除急性心肌梗死（MI）高度敏感 - 2小时的三角洲（2小时的三角洲（2个更改）5-19 ng/l可能表现为急性肌肉造成的急性肌肉效果，并提出了急性肌肉症状，并提出了急性肌肉症状，并提出了急性肌肉的效果。和临床重新评估。- 20 ng/L的2小时三角洲（更改）表明急性心肌损伤，在适当的临床情况下可能代表急性心肌梗死。
原创研究西藏开菲尔来源的植物乳杆菌 12-3 的全基因组分析阐明了其基因组结构、抗菌
1 教育部老年营养与健康重点实验室，北京食品营养与人体健康高精尖创新中心，北京工商大学食品添加剂工程技术研究中心，100048 北京，中国 2 中央旁遮普大学科学与技术学院生物技术系，54590 拉合尔，巴基斯坦 3 拉合尔生物与应用科学大学生物科学学院生物技术系，53400 拉合尔，巴基斯坦 4 马拉坎德查克达拉大学生物技术系，18800 开伯尔-普赫图赫瓦省，巴基斯坦 5 乔伊布杜卡利大学科学学院 BIOMARE 实验室，24000 EL 杰迪代，摩洛哥 6 葡萄牙天主教大学，CBQF – 生物技术与化学中心 – 联合实验室，高等生物技术学院， 4169-005 Porto, Bulgaria 7 Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, 11451 Riyadh,沙特阿拉伯 *通讯作者：yangzhennai@163.com (Zhennai Yang); joao.rocha73@gmail.com (João Miguel Rocha)
在常染色体显性和零星阿尔茨海默氏病中区分淀粉样ββ
淀粉样蛋白β沉积是散发性阿尔茨海默氏病和常染色体主导的阿尔茨海默氏病的标志性病变之一，后者是由淀粉样蛋白β处理中涉及的基因突变引起的。尽管淀粉样蛋白β沉积是散发性阿尔茨海默氏病和常染色体主导的阿尔茨海默氏病的核心，但这些阿尔茨海默氏病亚型的某些差异在与淀粉样ambeta的空间模式方面存在观察到。Previous work has shown that the spatial pattern of amyloid-beta in individuals spanning the sporadic Alzheimer ' s disease spectrum can be reproduced with high ac- curacy using an epidemic spreading model which simulates the diffusion of amyloid-beta across neuronal connections and is constrained by individual rates of amyloid-beta production and clearance.然而，尚未研究是否可以以相同的方式对稀有的常染色体式阿尔茨海默氏病中的淀粉样蛋白-Beta沉积进行建模，如果是这样，如果是这样，淀粉样蛋白贝塔（Alzheimer）的淀粉样蛋白β的传播模式多么一致。我们利用流行病扩散模型作为数据驱动的方法，用于探测淀粉样蛋白β的传播模式在三个不同的大型成像数据集中的淀粉样蛋白β传播模式（2种散发性阿尔茨海默氏病，1个常染色体典型的阿尔茨海默氏病）。我们分别评估了每个数据集中的个体和个体内模型性能，并进一步识别了淀粉样蛋白β扩散的最可能受试者特异性的表述。我们将流行病扩散模型分别应用于阿尔茨海默氏病神经影像学计划（n = 737），开放式成像研究系列（n = 510）和主要遗传的阿尔茨海默氏症网络（n = 249），其中后两个使用相同的管道处理。使用在零星阿尔茨海默氏病的先前作品中定义的epcentres，流行病扩散模型对所有三个数据集中的淀粉样蛋白β沉积的区域模式进行了适度的预测。我们进一步发现，虽然大多数淀粉样蛋白β的最有可能的中心 - 积极对象与默认模式网络重叠，但常染色体占主导地位的13％