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生物标志物
e）trk trk融合是当一个NTRK基因（NTRK1，NTRK2，NTRK3）变得异常连接到另一个无关的基因时（例如ETV6，LMNA，TPM3）。这种异常会导致不受控制的TRK信号传导，可能导致癌症。trk融合很少发生，但在结肠癌中可能出现。TRK融合可以通过各种诊断测试（包括针对性的下一代测序（NGS），免疫组织化学（IHC），聚合酶链反应（PCR）和荧光原位杂交（FISH）。可用于治疗基因融合癌的一种卫生批准的疗法：拉洛打尼（vitrakvi®）。TRK基因融合在结直肠癌中非常罕见，估计在<1-2％的病例中发现。2。测试DNA修复机制中缺陷：MSI-H/DMMR测试
生物标志物
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特应性皮炎的生物标志物
特应性皮炎 (AD) 是一种复杂且高度异质性的炎症性皮肤病。鉴于 AD 的高度异质性，每位患者对特定治疗的反应不太可能相同。最近推出的新型 AD 靶向疗法推动了基于免疫生物标志物对患者进行分层的需求。我们回顾了不同类型的生物标志物作为 AD 个性化医疗运动的潜在工具的使用情况，包括基于免疫学特征和预测性生物标志物对 AD 患者进行内分型的不同方法。生物标志物的应用将更好地表征和分层患者，并允许更好地比较现有和新疗法。最终目标是从目前普遍的“一药通吃”管理转变为更个性化的“患者内分型特异性”管理。（J Allergy Clin Immunol 2023；151：1163-8。）
识别与
首先，LRTI 团队！谢谢，谢谢，谢谢！我谨亲自向你们所有人表示感谢。我最亲密的同事 AGG 和 JEF 教会了我很多东西。马修和兰布罗斯！昨天和今天的 U1015 成员：Lisa、Agathe、Marine、Imran、Gladys、Pierre、Eugénie、Nicolas、Carolina、Yacine、Camille、Cissé、Caroline、Nathalie、Marion 以及所有其他爱好者！！！ ENS 的“女孩”：Masha、Diane 和 Félicie。平台上的“伙计们”（也许更像 Yann！）还有 Alexia！ BiGR 同事：Bastien 和 Marine（感谢您的耐心）。那些 UGF 的人！我保证我确实尽了最大努力准时到达。 metabolo 的专业人士：Claudia、Sylvère 和 Kroemer 教授。娜塔莉和出色的 LIO 团队。整个 PREMIS 团队+++Miha，我的兄弟（多么支持啊！）。 Jean-Marie、Ariane、Stéphane、Capucine 以及 DITEP 的全体人员：很快再见！马里恩和维罗妮克：我很高兴得知你们离我并不远。我的推荐人：Benjamin Terrier 教授、Olivier Lambotte 教授和 Xavier Mariette 教授。 Vassili Soumelis 和他的团队给了我坚持下去的愿望。所有使这个项目成长的人：Matthieu、Camille、Kevin、Aymeric、Andrei、Leonardo、Nicolas、Laetitia、Paul（！）以及更多我忘记的人。 GR 血液科：您让我“临床”爆发氧气！
解读脑生物标志物
使用神经影像数据的预测模型（预测性神经影像）来评估各种行为表型和临床结果的个体差异越来越受到关注。然而，该领域在结果的可解释性方面正面临挑战。迫切需要定义功能连接、区域和网络在预测模型中的具体贡献的方法，这可能有助于探索潜在的机制。在本文中，我们基于对 326 篇研究文章的调查，系统地回顾了用于解释来自预测性神经影像的大脑特征的方法和应用。我们还讨论了主要解释策略的优势、局限性和适用条件。深入讨论了现有文献中的常见问题并提供了相应的建议来解决这些缺陷。我们强烈建议在多个数据集和环境中对生物标志物的可靠性和可解释性进行详尽验证，这可以将神经影像学的技术进步转化为精准医疗的具体改进。
精神分裂症中神经退行性的生物标志物
抽象的问题是否是精神分裂症老年人观察到的痴呆率增加的基础？与普通人群相比，精神分裂症患者的痴呆症患病率更高。这可能反映出患神经退行性疾病（例如血管痴呆或阿尔茨海默氏病）（AD）的风险更高。另外，这可能反映了认知储备较低的人群中与年龄相关的非病理，与年龄有关的认知下降。研究选择和分析我们审查了验证后发现，海马MRI体积或脑脊液（CSF）标记的论文，精神分裂症患者与认知障碍（年龄≥45岁）之间的AD的标记。随后，我们对淀粉样蛋白β斑块（APS）或神经原纤维缠结（NFTS）进行了对正常对照患者的淀粉样蛋白β斑块（AP）或神经原纤维缠结（NFT）的荟萃分析。研究结果没有研究发现，与对照组相比，精神分裂症患者的AP或NFT显着增加。将精神分裂症患者与AD组的APS或NFT进行比较的所有后验尸研究发现AD中的APS或NFT明显更多。没有研究发现精神分裂症患者和对照组患者之间CSF总tau或磷酸化的tau存在显着差异。与对照组相比，精神分裂症患者和对照组之间比较了精神分裂症患者和对照组中CSFAβ42的研究显着降低。海马体积发现混合在一起。结论研究与对照组相比，认知受损个体中与AD相关病理的率更高。在人群研究中鉴定出的痴呆症率较高可能反映了用于诊断痴呆症的临床诊断工具缺乏特异性。
神经退行性疾病中的生物标志物
脑神经元的退化和功能障碍是神经退行性疾病的标志。在过去的几十年中，人们投入了大量精力来开发和验证神经退行性疾病的生物标志物。中枢神经系统 (CNS) 疾病的生物标志物的范围和多样性不断扩大，涵盖了基于生物流体的来源，例如血液或脑脊液 (CSF)、核酸、组织和影像。虽然基于影像和组织活检的标志物不断被识别并且其应用范围不断扩大，但与 RNA 和蛋白质生物标志物相比，它们确实存在局限性。本综述全面总结了中枢神经系统疾病中的各种生物标志物，包括微小 RNA (miRNA)、长链非编码 RNA (lncRNA)、循环 miRNA (cimiRNA) 和蛋白质。此外，本综述强调了在神经退行性疾病的临床实践和研究中使用生物标志物的现有局限性和挑战。总之，本综述对已确定的神经退行性疾病生物标志物进行了深入概述，强调了生物标志物研究在对抗这些使人衰弱的疾病方面的关键作用。本文还强调了在临床实践和试验中实施新型生物标志物的未来挑战，从而为促进对神经退行性疾病的理解和管理做出持续努力。
心血管疾病的生物标志物
低密度脂蛋白 (LDL) 已被确定为主要的动脉粥样硬化脂蛋白，长期以来一直被国家胆固醇教育项目确定为降胆固醇治疗的主要目标。LDL 颗粒由磷脂、游离胆固醇和载脂蛋白组成的表面层包裹，包裹着由胆固醇酯和甘油三酯组成的内部脂质核心。传统的脂质风险因素，如低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)，虽然可以预测人群风险，但对个人而言，风险指标较弱。只有少数 LDL 和胆固醇水平升高的受试者会患上临床疾病，高达 50% 的冠状动脉疾病 (CAD) 病例发生在总胆固醇和 LDL-C 水平“正常”的受试者中。因此，目前心血管风险预测模型的准确性有很大的提高潜力。
数字生物标记的机遇
我们凭直觉知道生物特征可以揭示有关我们生理状态的信息（也许你正在外出跑步）。很多时候，我们知道应该如何应对以帮助我们的身体应对这些状况（也许是时候吃一块能量棒了）。如今，我们甚至可能正在跟踪一些有关我们身体状况的数字统计数据。但就健康的数字测量而言，健身追踪只是冰山一角。数字生物标记提供了对患者数字测量和相关医疗状况的有力解释。它们通过传感器、可穿戴设备和数字平台捕获和分析一系列生理、行为和环境数据。虽然提供患者健康状况特征的数据点并不新鲜，但新事物是数字设备和先进算法的激增，它们可以提供在患者日常环境中测量的新数据点。但这些数字测量不仅仅是额外的数据点。数字生物标记支持技术支持的医疗保健交付模式。提供这些测量的数字生态系统使个人及其医疗保健提供者能够动态、个性化地了解他们的健康状况。这些见解可能带来哪些优势？想象一下在疾病发生之前发现疾病并快速评估治疗效果——无论是在试验中还是在临床中。我们相信数字生物标记将通过推动疾病预防、诊断、治疗和监测方面的创新，深刻改变医疗保健。阅读此观点，了解数字生物标记为何会改变患者、医疗保健专业人员和制药公司的游戏规则。
血液中的 TBI 生物标志物
在受伤后的最初几天到 12 个月内进行的生物标志物血液检测可以作为确定 TBI 严重程度的有用工具，以及预测未来认知能力下降和神经行为结果的风险 在受伤后的最初几天到 12 个月内进行的生物标志物血液检测可以作为确定 TBI 严重程度的有用工具，以及预测未来认知能力下降和神经行为结果的风险 在受伤后的最初几天到 12 个月内进行的生物标志物血液检测可以作为确定 TBI 严重程度的有用工具，以及预测未来认知能力下降和神经行为结果的风险 在受伤后的最初几天到 12 个月内进行的生物标志物血液检测可以作为确定 TBI 严重程度的有用工具，以及预测未来认知能力下降和神经行为结果的风险确定 TBI 严重程度，并预测未来认知能力下降和神经行为结果的风险