基于血液的生物标志物:Jeff Bazarian(联合主席),Henrik Zetterberg(联合主席),Rachel Lazarus,Andras Buki,Bradley Dengler,Ramon Diaz-Arrastia,Ramon Diaz-Arrastia,Frederick K. K. K. K. Wang,David O. Okonkwo,Stephanie Sloley,Ewout Steyerberg,Kasey Moritz,JB Pillips Bottom Forefront:基于血液的生物标志物(BBMS)已证明了实用性是TBI改进分类系统的信息性组成部分。BBM在TBI分类系统中的应用有潜力,可以允许采取更适应和细微的分类方法,诊断和治疗。尽管这些生物标志物可能反映了基本的病理生理学变化,例如神经元,星形细胞或血管损伤,但这些变化的程度是尚不清楚用于诊断TBI的症状和迹象的程度。当前的证据支持使用GFAP,UCH-L1和S100B的使用,以帮助在ED设置中重新分类TBI在急性时间点(0-24小时)重新分类,而NFL,GFAP和可能的S100B在医院和ICU设置中具有亚急性时间(1-30天)的效用。这些生物标志物的血液水平反映了TBI结构性脑损伤的程度,对于描述分类系统中结构性脑损伤的程度可能很有用。虽然没有足够的证据支持在慢性时间点(> 30天)的BBM作用,但新出现的证据表明,NFL和P-TAU在这方面可能具有潜在的未来作用。附录中包含的证据详细信息。
脑膜瘤是最常见的原发性中枢神经系统肿瘤之一,根据组织病理学将世界卫生组织(WHO)分为三年级。金色标准治疗,手术切除,在某些情况下不完全切除和高复发率等问题受到阻碍。随着遗传改变,DNA甲基化,在脑膜瘤的发生和发育中在脑膜瘤的发展中起着至关重要的作用。脑膜瘤的表观遗传景观有助于精炼肿瘤分类,确定稳健的分子标记物,确定预后,指导治疗选择以及创新新的治疗策略。现有的分类缺乏全面的准确性,有效的疗法受到限制。甲基化的DNA标记物在各种脑膜瘤等级中表现出差异特征,是宝贵的诊断工具。尤其是,联合甲基化标记提供了有关脑膜瘤发病机理,组织起源,亚型分类和临床结局的见解。本评论整合了当前的研究,以突出一些在脑膜瘤诊断中使用的一些最有前途的DNA和启动子甲基化标记。尽管有希望,但DNA甲基化生物标志物在脑膜瘤诊断和治疗中的开发和应用仍处于婴儿期,目前只有少数DNA甲基化抑制剂目前临床用于脑膜瘤治疗。未来的研究对于验证这些标记并确定其临床实用性至关重要。脑膜瘤的组合甲基化的DNA标记对理解肿瘤的发展和进展具有广泛的影响,这标志着脑膜瘤治疗策略的范式转移。
gi肿瘤正在上升,一些癌症(例如GC和CRC)越来越影响年轻患者(2)。目前,消化系统的恶性肿瘤的治疗主要包括手术,放射疗法和化学疗法,如果肿瘤可切除,手术仍然是首选。,即使老年CRC患者患有PT4疾病的患者更容易发生严重的术后并发症,但尚无共识,即年龄会影响生存结果。老年患者的预后可能会因阶段,肿瘤部位,合并症和接受治疗的类型而被阶段差异而混淆(3)。全身治疗在治疗消化系统的恶性肿瘤中也起着重要作用。全身疗法可以在新添加新添加时缩小肿瘤并提供手术机会,在辅助环境中给予复发和复发的风险,甚至可以为某些患者提供临床治疗。近年来,全身治疗方面取得了重大进展,尤其是在使用免疫检查点抑制剂(ICIS)方面。目前,它在许多肿瘤的治疗中表现出强大的抗肿瘤活性,例如黑色素瘤,非小细胞肺癌,肾癌,膀胱癌和三重阴性乳腺癌。ICI可能是瞄准持续功效结果时的首选选择,而靶向疗法主要是针对需要相对较快的客观反应的患者考虑的。这可能归因于它们较高的免疫原性,这是由免疫学介导的原发性回归证明的(4)。有趣的是,当对未知初级患者的黑色素瘤进行免疫疗法时,与已知原发性子集的黑色素瘤形成对比时,可能会改善结果。
结果:审查中包含的文章涵盖了疼痛,免疫反应/炎症,微型炎症,代谢综合征,肠胃异化,氧化应激和应激反应的主题。已提出各种分子作为纤维肌痛的疼痛生物标志物,包括神经递质,神经肽,生长因子和细胞因子具有可能的病因相关性。最近的基因组表达谱分析表明,低水平炎症之间的联系称为“微炎症”,以及参与抗菌和先天免疫系统反应的基因上调以及临床特征,包括高体重指数(BMI)(BMI)和纤维型抑郁症(包括纤维型患者)的临床特征。一组5个差异表达的炎症基因已被确定为微炎性纤维肌痛亚型的潜在生物标志物。提出的微型炎症触发因素包括细菌疾病和肠道营养不良。代谢综合征可能是病因或结果性的,而合并症抑郁症可能与肠道免疫 - 免疫 - 脑轴相关。已经提出了一种基于此信息的潜在新治疗方法。
疼痛是一种主观而复杂的症状,其预测、管理和治疗是临床研究中的重大挑战。为了应对这些挑战,寻找可靠、客观的疼痛生物标志物已成为疼痛研究的焦点。脑电图 (EEG) 是一种非侵入性临床工具,由于其时间分辨率、准确性和全面性,已成为评估与疼痛相关的脑区最广泛使用的方法。多通道脑电图 (EEG) 现在是疼痛生物标志物研究的主要技术。本综述讨论了脑电图生物标志物在疼痛研究中的现状和未来前景,并综合了脑电图记录作为疼痛感知可靠生物标志物的潜力的证据。这将有助于为未来疼痛的预测、诊断和干预研究和管理奠定更坚实的基础。
图 2. 健康个体中肺癌相关尿液 miRNA 的纵向变化。这是 25 种高保真肺癌生物标志物组中 16 种尿液生物标志物上调的一个例子,这些生物标志物基于之前在多篇(三到八篇)关于肺癌患者和原发性肺癌肿瘤血液分析的论文中与肺癌发展、进展和耐药性相关的 miRNA。 X 轴,生物标志物列表:从左到右:(1)miRNA-21-3p,(2)miRNA-21-5p,(3)miRNA-140-3p,(4)miRNA-140-5p,(5)miRNA-155,(6)miRNA-200b-3p,(7)miRNA-200b-5p,(8)miRNA-223-3p,(9)miRNA-223-5p,(10)miRNA-221-3p,(11)miRNA-221-5p,(12)miRNA-145- 3p,(13)miRNA-145-5p,(14)miRNA-150-3p,(15)miRNA-150-5p,(16)miRNA-200a-3p,(17)miRNA-200a-5p, (18)miRNA-205-3p,(19)miRNA-205-5p,(20)miRNA-210-3p,(21)miRNA-210-5p,(22)miRNA-339-3p,(23)miRNA-339- 5p,(24)miRNA-93-3p,(25)miRNA-93-5p。Y 轴表示丰度水平;我们使用基于单色实验的下一代测序数据推荐的分位数归一化方法对数据进行了归一化。
摘要:组织生物标志物是记录在组织中的信息,在病理学中用于识别具有诊断、预后或预测目的的特定患者亚组,从而代表个性化医疗的关键要素。人工智能 (AI) 的出现有望进一步加强病理学在个性化医疗场景中的作用:基于 AI 的设备有望标准化组织生物标志物的评估,并发现新的信息,否则这些信息将被人工审查忽略,并使用它们做出特定的预测。在这篇评论中,我们将介绍 AI 如何用于支持病理学特定领域的组织生物标志物评估,深入了解基于 AI 的生物标志物这一有趣领域,并讨论病理学的可能优势、风险和前景。
§ 在 HCC 中,可见小管模式,这被认为是病理性的,而在腺癌中,pCEA 显示细胞质/膜染色。缩写:CDX2:尾部型同源框 2;HCC:肝细胞癌;HepPar-1:肝细胞石蜡 1;K:细胞角蛋白;iCCA:肝内胆管癌;pCEA:多克隆癌胚抗原;SATB2:特殊 AT 富集序列结合蛋白 2;TTF1:甲状腺转录因子 1。
适应于表6,Jack等人(2018)8仅适用于阿尔茨海默氏症连续体中的个体中的1个生物标志物中的1个:1)a+t+n+2)a+t-n- 3)a+t-n- 3)a+t+t+n- 4)a+t-n+t-t-n+a+t-n+,其中a:aβ或相关的aβ或相关的病理状态42 /amm am ampaβ或am am am ab ab ab ab ab aβ或相关的ab ab aβ42β42或A. 42,或A. 42,或A. 42; PET),T:总tau(神经原纤维缠结)或相关的病理状态(CSF磷酸化的tau或tau PET)和N:神经退行性或神经退行性损伤或神经退行性损伤(解剖学MRI,FDG PET或CSF PET或CSF总TAU)在第1至6阶段的阶段1至6:不需要调节的情况下,可以选择与正常的调整有关的调整,并选择(或不适合调节)。性,教育等第2至6阶段:尽管认知是核心特征,但神经行为的变化(例如,情绪,焦虑或动机的变化)可能并存。在第3至6阶段:认知障碍的特征是主要不是动荡的。CSF:脑脊液; FDG:氟脱氧葡萄糖; MCI:轻度认知障碍; MRI:磁共振成像;宠物:正电子发射断层扫描。
简介:严重的创伤性脑损伤 (sTBI) 会导致神经元和星形胶质细胞损伤,从而引发一系列机制,进一步加剧损伤。同样,严重的 covid-19 感染也会通过病毒本身或通过缺氧或炎症导致脑损伤。目的:本论文探讨 sTBI 或严重 covid-19 后脑损伤相关的短期和长期结果。此外,它还研究了神经元和星形胶质细胞特有的蛋白质以及遗传标记与这些结果的关系。方法:论文 I-III:使用格拉斯哥结果量表 (GOS) 对 sTBI 患者进行评估,评估时间为创伤后一年和 10-15 年。将死亡率与匹配的瑞典人口进行了比较(论文 I)。在创伤后最初 3 周和一年内收集脑脊液 (CSF) 和血液(仅血液)。论文 IV:重症新冠肺炎幸存者在转出 ICU 后 4-6 个月内提供了血液样本,并根据蒙特利尔认知评估进行了评估。部分患者入院时也采集了血液样本。用酶联免疫吸附测定法分析了脑脊液中的神经丝轻链 (NfL) 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)(论文 II)。分析了血清中的总 tau(论文 III)和血浆中的 NfL、GFAP、总 tau、pTau181 和 pTau231(论文 IV)