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MEK 是治疗膀胱癌基底亚型的一个有希望的靶点
补充图 4：药物反应与 CDKN2A 缺失相关。DSS 3 对 (A) 克拉屈滨、(B) 氯法拉滨、(C) 帕比司他和 (D) 莫西替诺他的反应的平均值和标准差，按 CDKN2A 状态分组（突变和深度缺失合并为缺失）。每个点代表一个单独的细胞系。中心线为平均值，括号为标准差。使用 Mann-Whitney 检验确定显著性，** p < 0.01，* p < 0.05。
胆囊癌当前靶向治疗概述
胆囊癌 (GBC) 罕见，但却是胆道肿瘤中恶性程度最高的一种。不幸的是，只有一小部分癌症患者可以接受手术切除，这是目前有效的治疗方案；因此，数十年来，该病的高死亡率一直保持不变。为了从根本上避免这种停滞不前的局面，由于先进技术措施（例如，下一代测序、转录组学、蛋白质组学）的出现，许多治疗方法得到了大力创新，其中包括靶向治疗、免疫治疗和基于纳米颗粒的递送系统。在当前的综述中，我们主要关注能够特异性抑制控制 GBC 中异常信号级联的单个关键分子的靶向治疗。GBC 靶向治疗的全球临床试验已更新，可能为这种致命疾病的新病理学和治疗见解提供巨大价值，最终提高治疗效果。
通过晚期胆囊癌中的下一代测序确定的新型Ambra1-Alk Fusion对Crizotinib做出了反应：病例报告
一项研究暗示了自噬1（AMBRA1）的蛋白质过表达（AMBRA1），这是自噬的关键调节剂，促进了胆管癌的细胞浸润和预后不良（15）。与此同时，一种变性淋巴瘤激酶（ALK）是一种调节正常细胞发育中涉及的信号传导途径的酪氨酸激酶受体，是固体肿瘤中常见的肿瘤基因之一，包括非小细胞肺癌（NSCLC）和神经细胞母细胞瘤（16-19）。crizotinib是一种特异性结合与碱酪氨酸激酶结构域的抑制剂，可导致抑制下游信号通路（20）。crizotinib已被批准为ALK -ADACDACDER NSCLC的标准一线治疗。尽管已经报道了胆道癌的ALK过表达，但ALK融合，特别是AMBRA1- ALK仍未报告。此外，关于克唑替尼在GBC携带ALK重排或过表达的GBC有效性的报告仍然有限。在这里，通过使用NGS，我们发现了对Crizotinib具有出色治疗反应的GBC患者的新型AMBRA1- ALK融合。
PPARγ在膀胱癌中的作用和功能
过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族，参与多种生理和病理过程。大量研究揭示了PPARγ与多种肿瘤的关系，但PPARγ在膀胱癌中的表达和功能尚存在争议。已证实PPARγ通过调节增殖、凋亡、转移、活性氧(ROS)和脂质代谢影响膀胱癌的发生和发展，其作用机制可能通过PPARγ-SIRT1反馈环路、PI3K-Akt信号通路和WNT/β-catenin信号通路实现。考虑到膀胱癌化疗后复发率高的特点，一些研究者开始关注PPARγ与膀胱癌化疗敏感性的关系。此外，PPARγ配体作为膀胱癌潜在治疗靶点的可行性也已被揭示。总之，本综述总结了相关文献和我们的研究结果，以探索 PPAR γ 在膀胱癌中的复杂作用和功能。