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用于改善膀胱疾病治疗的静脉内药物输送方法
膀胱的疾病具有很高的发病率和负担的医疗保健费用。 他们的药理治疗涉及全身和地方药物管理。 后者通常是通过灌输液体制剂来完成的，需要重复或长期导管插入，这与不适，炎症和细菌感染有关。 因此，经常报告合规性问题和辍学。 此外，随着尿量增加并迅速排泄，灌输药物会逐渐稀释。 当需要药物渗透到膀胱壁中时，还必须考虑尿路上皮的渗透性差。 因此，花费了大量的研究工作来克服这些障碍，从而提高了可用疗法的功效。 尤其是，适合i）通过尿道插入膀胱中的留置输送系统，ii）有孔内的保留率并长时间释放，以进行所需的时间段，iii）最终消除，无论是自发的还是通过手动去除的，都提议减少导管插入程序的数量，并在目标部位达到较高的药物水平。 相关扩展可以从外部触发或利用弹性和故意4D打印形状的记忆材料来实现的相关扩展允许使用 vesical保留。 在本文中，审查了改进静脉输送的主要原理和策略。膀胱的疾病具有很高的发病率和负担的医疗保健费用。他们的药理治疗涉及全身和地方药物管理。后者通常是通过灌输液体制剂来完成的，需要重复或长期导管插入，这与不适，炎症和细菌感染有关。因此，经常报告合规性问题和辍学。此外，随着尿量增加并迅速排泄，灌输药物会逐渐稀释。当需要药物渗透到膀胱壁中时，还必须考虑尿路上皮的渗透性差。因此，花费了大量的研究工作来克服这些障碍，从而提高了可用疗法的功效。尤其是，适合i）通过尿道插入膀胱中的留置输送系统，ii）有孔内的保留率并长时间释放，以进行所需的时间段，iii）最终消除，无论是自发的还是通过手动去除的，都提议减少导管插入程序的数量，并在目标部位达到较高的药物水平。vesical保留。在本文中，审查了改进静脉输送的主要原理和策略。
基于表皮生长因子的靶向毒素治疗膀胱癌
摘要。背景/目的：关于表皮生长因子受体 (EGFR) 在膀胱癌中的过度表达及其在肿瘤发生中的作用的报告建议针对该抗原。材料和方法：我们生成了靶向毒素 EGF-PE40，该毒素由人类表皮生长因子 (EGF) 作为结合域和 PE40（假单胞菌外毒素 A 的截短版本）作为毒素域组成。通过流式细胞术对表达 EGFR 的膀胱癌细胞测试 EGF-PE40 的结合情况，并通过 WST 活力测定测试细胞毒性。通过蛋白质印迹检查细胞凋亡的诱导情况。结果：靶向毒素特异性地引发膀胱癌细胞的细胞毒性，50% 抑制浓度 (IC 50 ) 值在低纳摩尔或皮摩尔范围内，并且比 EGFR 抑制剂厄洛替尼的细胞毒性高出约 1,250 至 1,500 倍。EGF-PE40 的细胞毒性基于诱导细胞凋亡。结论：EGF-PE40 是未来治疗膀胱癌的有希望的候选药物。
将动态MRI的深度学习膀胱分割的损失函数结合起来
摘要 - 植物遗传疾病主要影响妇女，并成为一个公共卫生问题，尽管他们的病理生理学仍然知之甚少。作为主要的器官经历了针对病理学的运动和变形，动态MRI是现在的放射科医生的金标准。器官边界，器官形状的受试者间变异性和病理畸形使得段难以执行。为了开发一个朝着病理分级的成像软件，器官边界的MRI分割的准确性是一个关键标准。自动方法尚未足够准确，无法替代强制性的手动分割步骤。已经开发了使用完全卷积神经网络（FCN）的自动分割方法，但通常用于训练的损耗功能通常不足以适合器官边界检测。我们提出了一个专门用于器官边界检测的损失函数，以增强训练，从而提高结果准确性。使用基线U-NET体系结构[1]对Dynamic 2D MRI的膀胱分割进行了评估该方法。结果表明，与广泛使用的骰子损失相比，我们的边界损失函数以及骰子损失的使用优于现有方法，并提高了分割精度。索引项 - 图像分割，完全卷积的网络，混合损失，距离损失，动态MRI，骨盆
对肌肉侵入性膀胱癌的新辅助治疗反应的空间生物标志物：dutreneo试验
<伊迪贝尔（Idibell），巴塞罗那大学，巴塞罗那，西班牙19月12日，10月12日，西班牙马德里20号医学野主，西班牙巴塞罗那圣保罗医院21分子和过渡性肿瘤学，ciemat； “ 10月12日”大学医院生物医学研究所；西班牙马德里市的Ciberonc 22医学肿瘤服务，拉巴斯大学医院 - 西班牙马德里23号医学系，巴塞罗那大学，巴塞罗那，巴塞罗那，巴塞罗那24号，马尔基斯·德·瓦尔德西尔大学医院，桑坦德，西班牙，巴塞罗那25 NA，巴塞罗那西班牙 *等效贡献**
肺部，头颈和膀胱癌中癌干细胞的治疗靶向
摘要：对癌症治疗的抵抗仍然是治疗各种固体恶性肿瘤患者的重要障碍。暴露于当前的化学治疗剂和靶向剂时，总是会导致耐药性，预示着对新型药物的需求。癌症干细胞（CSC） - 具有用于自我更新和多轮的能力的肿瘤细胞的亚群，证明了一系列治疗性抗性细胞。CSC通常与人体的干细胞种群共享物理和分子特征。在治疗性抗性肿瘤中有选择性地靶向CSC仍然具有挑战性。CSC的产生和诱导治疗性抗性可以归因于几种失调的临界生长调节信号传导途径，例如Wnt/β-catenin，Notch，Hippo，Hippo和Hedgehog。超出生长调节途径，CSC还改变了肿瘤微环境并抵抗内源性免疫攻击。因此，CSC可以干扰从恶性转化到转移到肿瘤复发的每一个阶段。对针对CSC作用的新型靶向剂进行了彻底的综述，对于在固有和获得性抗性的情况下推进癌症治疗是至关重要的。
膀胱巨噬细胞形成针对血液感染的免疫屏障，研究发现
这项研究通过揭示膀胱 - 叶片免疫屏障的存在和功能机制来扩展尿路中粘膜免疫的传统理解。这些发现解释了为什么UTI主要发生在膀胱中，而Urosepsis主要与肾脏感染有关。此外，这项研究提供了巨噬细胞症的第一个体内证据和Mets的形成，为探索组织驻留巨噬细胞的功能作用和命运开辟了新的途径。
药房重点：adstiladrin® - 一种针对特定类型膀胱癌的新基因疗法
作为其HMConnect TM成本控制计划的一部分，HM Insurance Group（HM）致力于支持基因和细胞疗法以及其他高成本药物治疗方案的成本管理机会，这可能会影响客户的底线。药房运营（RXOPS）团队观看市场以及我们的商业书籍，以预测当前和未来的进步将如何影响HM客户群的财务风险水平。标准实践包括审查，审核和协作当前政策的内容，监视趋势以及实施适当的成本节省技术。其他实践包括预防库存，努力确保通过网络内药房填充处方，并评估以确定适当时根据体重和实验室值适当服用患者。所有这些服务都提供给HM的客户，不需要支付额外费用。
AKT与mTOR抑制剂联合治疗对膀胱癌细胞的协同作用
摘要：尽管进行了全面的基因组分析，但目前尚无针对膀胱癌的靶向疗法获得批准。在本文中，我们使用三维 (3D) 高通量筛选 (HTS) 平台研究单一疗法和靶向药物联合疗法是否通过基因组改变对膀胱癌细胞发挥抗肿瘤作用。使用七种人膀胱癌细胞系筛选了 24 种靶向药物。根据膀胱癌细胞的基因组改变，24 种靶向药物的效果存在显著差异。BEZ235（双磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 抑制剂）对大多数细胞系表现出抗肿瘤作用，而 AZD2014（mTOR 抑制剂）在 5637、J82 和 RT4 细胞系中的 IC50 值低于 2 µ M。 AZD5363（蛋白激酶 B (AKT) 抑制剂）对 5637、J82 和 253J-BV 细胞具有抗肿瘤作用。J82 细胞（PI3KCA 和 mTOR 突变）对 AZD5363、AZD2014 和 BEZ235 单独或 AZD5363 / AZD2014 和 AZD5363 / BEZ235 组合敏感。虽然所有单一药物都会抑制细胞增殖，但药物组合对细胞活力和集落形成表现出协同作用。联合治疗对 PI3K / Akt / mTOR 通路、细胞凋亡和 EMT 的协同作用在蛋白质印迹法中很明显。因此，基于 3D 培养的 HTS 平台可以作为评估各种药物组合的有用临床前工具。
利用新兴生物活性技术和材料分析尿液游离 DNA 以诊断膀胱癌
尿液游离 DNA (UcfDNA) 正逐渐成为诊断膀胱癌的重要生物标志物。UcfDNA 含有肿瘤来源的 DNA 序列，使其成为膀胱癌非侵入性早期检测、诊断和监测的可行候选物。UcfDNA 的定量和定性在膀胱癌的分子表征中表现出高灵敏度和特异性。然而，精确分析 UcfDNA 以进行临床膀胱癌诊断仍然具有挑战性。本综述总结了 UcfDNA 的发现历史、其生物学特性以及对 UcfDNA 在膀胱癌患者中的临床意义和实用性的定量和定性评估，强调了 UcfDNA 在膀胱癌诊断中的关键作用。新兴的生物活性技术和材料目前为多种 UcfDNA 分析提供了有希望的工具，旨在实现更精确、更有效地捕获 UcfDNA，从而显著提高诊断准确性。本综述还强调了检测技术和基质方面的突破，这些突破可能会彻底改变临床上的膀胱癌诊断。
肿瘤易感膀胱癌的染色体后染色体改变 - 组织学尿路上皮的潜伏
1 3p-Medicine实验室，Gda´nsk医科大学，M。Sklodowskiej-Curie 3A，80-210 GDA´nsk，波兰； wiktoria.stankowska@gumed.edu.pl（W.S.）; katarzyna.duzowska@gumed.edu.pl（K.D.）; marcin.jakalski@gumed.edu.pl（M.J.）; magdalena.wojcik@gumed.edu.pl（m.w.-z。）; kinga.drezek-chyla@gumed.edu.pl（k.d.-c.）; arkadiusz.piotrowski@gumed.edu.pl（A.P.）2乌普萨拉大学的免疫，遗传学与病理学和科学系，BMC，Husargatan 3，751 08 Uppsala，瑞典； daniil.sarkisyan@igp.uu.se（D.S.）; bozena.bruhn-olszewska@igp.uu.se（b.b.-o.）; hanna.davies@igp.uu.se（H.D.）3 GDA´nsk医科大学，M。Sklodowskiej-Curie 3A，80-210 GDA´NSK，波兰； michal.bienkowski@gumed.edu.pl（m.b。 ）; rafal.peksa@gumed.edu.pl（R.P. ）; wojciech.biernat@gumed.edu.pl（W.B.） 4肿瘤病理学系，玛丽亚·斯克洛德斯卡（MariaSkłodowska）国家肿瘤学研究所，加恩卡斯卡（Garncarska）11，31-115 krak rand; agnieszka.harazin@krakow.nio.gov.pl（A.H.-L。）; marcin.przewoznik@krakow.nio.gov.pl（M.P. ）; Michael.hultstrom@mcb.uu.se（M.H. ）; robert.frithiof@uu.se（r.f.） ）; Jan.dumanski@igp.uu.se（J.P.D.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 ‡这些作者对这项工作也同样贡献。3 GDA´nsk医科大学，M。Sklodowskiej-Curie 3A，80-210 GDA´NSK，波兰； michal.bienkowski@gumed.edu.pl（m.b。）; rafal.peksa@gumed.edu.pl（R.P.）; wojciech.biernat@gumed.edu.pl（W.B.）4肿瘤病理学系，玛丽亚·斯克洛德斯卡（MariaSkłodowska）国家肿瘤学研究所，加恩卡斯卡（Garncarska）11，31-115 krak rand; agnieszka.harazin@krakow.nio.gov.pl（A.H.-L。）; marcin.przewoznik@krakow.nio.gov.pl（M.P.）; Michael.hultstrom@mcb.uu.se（M.H.）; robert.frithiof@uu.se（r.f.））; Jan.dumanski@igp.uu.se（J.P.D.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。‡这些作者对这项工作也同样贡献。）; agnieszka.adamczyk@onkologia.krakow.pl（a.a.）; janusz.rys@krakow.nio.gov.pl（J.R.）5泌尿外科和肿瘤学诊所，波兰Piechowskiego的Ko´scierzyna专科医院karsas@o2.pl 6 piechowskiego的Ko´scierzyna专科医院一般和肿瘤外科诊所，波兰，83-400 Ko´scierzyna； wojmakar@wp.pl 7 Gda´nsk医科大学泌尿外科系和诊所M. Sklodowskiej-curie 3A，80-210 GDA´nsk，波兰； marcin.matuszewski@gumed.edu.edu.pl 8人畜共科科学中心，乌普萨拉大学医学科学系，阿卡德米斯卡·舒克胡斯（Akademiska Sjukhuset），瑞典751 85乌普萨拉（751 85）； josef.jarhult@medsci.uu.se 9外科科学系，麻醉学和重症监护室，乌普萨拉大学，Akademiska Sjukhuset，751 85 Uppsala，瑞典； miklos.lipcsey@uu.se（M.L。10 Hedenstierna实验室，Uppsala大学外科科学系，Akademiska sjukhuset，751 85 Uppsala，瑞典11综合生理学，医学细胞生物学系，Uppsala大学，Uppsala大学，Uppsala大学，BMC，Husargatan 3，Husargatan 3，751 08 Uppsala，uppsala，uppsala，uppsala，sweden uppsala，sweden upean sweden of sweden utia， Skłodowska-Curie国家肿瘤学研究所，Garncarska 11，31-115 KrakÓW，波兰； jtjmed@interia.pl 13哈佛医学院遗传学系，美国马萨诸塞州波士顿大街77号，美国马萨诸塞州02115； giulio@broadinstitute.org 14生物学和药物植物学系GDA´nsk，Hallera，Hallera 107，80-416 GDA´nsk，波兰 *通信：