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拓扑如何驱动大脑，气候和AI
高阶拓扑动态结合了高阶相互作用，拓扑和非线性动力学，从而引起了新的新兴现象。这些现象编码的信息可以极大地改变我们对大脑和气候等复杂系统的理解，并可以允许制定受物理启发的新有效的AI算法。信用：伦敦皇后大学
AI创新解锁了检测脑癌扩散的非手术方式
在今年早些时候的一项研究中，研究人员发现了可能治疗某些脑转移的药物。但是，要确定哪种患者最终可以从这种方法中受益，医生需要知道癌症是否已扩散到周围的组织中。手术是最常见的解决方案，但对于患者而言，这并不总是可以选择的，尤其是当他们的肿瘤难以获得或健康外科手术的风险过高时。
改变肿瘤微环境可能会减少白血病免疫疗法后的复发
值得注意的是，他们在肿瘤中发现了两种类型的免疫抑制性髓样细胞：一种与死组织区域相关，另一种与抗网疗疗法有关。在被给予地塞米松的患者中，这些细胞的免疫抑制作用明显高于未患者，并且随着剂量增加的效果，其影响更强。
组合疗法的新目标点挫败了癌症治疗中的多药耐药性
特别是，特定基因中的突变（DCHS1）降低了这些神经元的刺激阈值。此外，该研究表明，这些神经元具有更复杂的形态，并改变了与邻居的突触联系，这可以解释为什么它们过度活跃。研究人员能够通过使用抗癫痫药的Lamotrigine来扭转这种多动症。
第一个双向自适应脑部计算机接口提高了通信效率
在这项新研究中，中国的团队通过添加可以直接向大脑反馈的技术为BCI设备带来了一个全新的维度，从而使其成为双向通信设备。团队指出，使BCI设备双向设备的全部要点是提高效率并允许其在更广泛的应用程序中使用。与常规BCI设备相比，他们声称新设备可提高效率100倍，并使能源需求减少约1000倍。
口服胰岛素滴为糖尿病患者提供缓解
“当您看某些东西时，您的大脑将其与我们每个人一生中积累的世界的庞大，结构化的知识进行比较：它是独一无二的吗？我理解吗？”作者写道。“由于我们无法直接衡量一个人的内部视觉知识，因此我们将机器学习模型用作备用。”
人类染色体以超高速进化，赋予我们更好的大脑，但有一个问题
人类和黑猩猩的基因组相似度高达99%。HARs占据了这1%差异的很大一部分，这可能导致培养皿中人类和黑猩猩的神经元呈现出截然不同的结果。人类神经元长出了多个神经突，这些神经突是帮助神经细胞发送和接收信号的细长突起。但黑猩猩的神经元只长出了单个神经突。当人类HARs被植入人工黑猩猩神经元后，黑猩猩的神经元长出了更多这样的神经突。
成人斑马鱼中的全脑映射和新型储罐测试的功能性脑网络的识别
研究文章：方法/新工具| Novel Tools and Methods Whole-brain mapping in adult zebrafish and identification of the functional brain network underlying the novel tank test https://doi.org/10.1523/ENEURO.0382-24.2025 Received: 30 August 2024 Revised: 10 January 2025 Accepted: 13 January 2025 Copyright © 2025 Rajput et al.这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可条款分发的开放访问文章，只要将原始工作正确归因于任何媒介，它允许在任何媒介中进行无限制的使用，分发和复制。
LRRK2致病变体的载体显示出一个温和的，1个帕金森氏病的解剖学上不同的大脑签名2 3 Kopal，Jakub 1,2; VO，Andrew
LRRK2致病变体的载体显示出一个温和的，1个帕金森氏病的解剖学上不同的大脑签名2 3 Kopal，Jakub 1,2; VO，Andrew 3； Tao，QIN 3，Simuni，Tanya 4; Chahine，Lana M. 5; Bzdok，4 Danilo 2,3,6*; Dagher，Alain 3,7* 5 1 1精神病学中心，心理健康与成瘾司，奥斯陆临床6医学研究所，奥斯陆大学，奥斯陆，奥斯陆大学，挪威7 2 2 2美国西北大学Feinberg医学院神经病学，美国12 IL，美国13 5 5 5 LRRK2基因变体是家族性和零星19帕金森氏病（PD）的主要遗传危险因素，为该疾病的机制和20种潜在疗法打开了无人看管的窗口。研究致病性变异在LRRK2基因对21大脑结构的影响是实现早期诊断和个性化治疗的关键步骤。22然而，尽管具有重要意义，但LRRK2基因型影响大脑结构的方式23仍未探索。在该领域的工作受到小样本量和队列组成的24个差异的困扰，这可能会掩盖临床25个亚组之间的真实区别。我们33进一步分析了脑脊液34和萎缩中骨骼α-核蛋白之间的关系。在这项研究中，我们通过结合显式26人口背景变化和模式匹配来克服如此重要的局限性。具体来说，我们27个利用了大量的641名参与者（包括364名具有PD诊断的参与者），以检查28种与LRRK2致病变体有关的MRI可检测性皮质萎缩模式，其中29名PD和非术中的人。LRRK2 PD患者表现出较轻的皮质30稀疏，在颞和枕骨31个区域中具有显着保存，表明神经变性的模式明显。非操纵LRRK2载体32没有明显的皮质萎缩，表明没有亚临床PD的结构迹象。我们发现那些有骨骼α-突触核蛋白的证据的人会经历35个明显的神经变性并增加皮质稀疏，可能会定义另外36个攻击性的PD亚型。我们的发现重点介绍了区分PD亚型的途径，37可以导致更具针对性的治疗方法以及对帕金森氏病进展的38个理解。39
``大脑gut''机制的机制
后神经痛（PHN）是一种代表性的神经性疼痛类型，在分子水平上吸引了大量研究其诊断和治疗。有趣的是，这项基于脑脉管轴的研究提供了一种新的观点来解释PHN的机制。疼痛的过去神经解剖学和神经影像学研究表明，前额叶皮层，前扣带回皮层，杏仁核和大脑的其他区域可能在降低PHN的降低中起着至关重要的作用。PHN患者（例如乳杆菌）的主要细菌物种会产生短链脂肪酸，包括丁酸酯。证据表明，某些代谢产物（例如丁酸酯）的干扰与痛觉过敏的发展密切相关。此外，肠道中的色氨酸和5-HT充当神经递质，可调节神经性疼痛信号的下降传播。同时，肠神经系统通过迷走神经和其他途径建立了与中枢神经系统的密切联系。本综述旨在调查和阐明与PHN相关的分子机制，重点是PHN，肠道微生物群和相关代谢产物之间的相互作用，同时仔细检查其发病机理。