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工程的酵母细胞模拟CD19+癌症控制CAR T细胞激活
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新辅助治疗HER2-阳性乳腺癌中的HER2靶向疗法：系统评价和网络元分析Gunasekara，A。D. M
摘要：在三十多年来，基于肿瘤选择性治疗实体瘤的渗透性和保留率（EPR）效应的纳米医学已受到了很大的关注。然而，由于肿瘤或栓塞性肿瘤血管，晚期癌症的治疗仍然是一个巨大的挑战，这导致了EPR效应的所谓异质性。我们先前使用一氧化氮供体和其他称为EPR效应增强子的药物来恢复血管中血管中血流受损的方法。在这里，我们表明，两个新型的EPR效应增强剂 - 异端二硝酸盐（ISDN，Nitrol®）和Sildena fi柠檬酸盐 - 将三种大分子分子药物递送至肿瘤：聚（造型（造型（造型））（造型 - co-maleic Acid）（Sma）和cisplatin，smaplatin，smaplatin，smaplatin;聚（N-（2-羟丙基）甲基丙烯酰胺）聚合物共轭锌原磷脂（光动力疗法和成像）；和SMA葡萄糖胺 - 偶联的硼酸络合物（硼中子捕获疗法）。我们在患有晚期C26肿瘤的小鼠中测试了这些纳米果。当这些纳米医学与ISDN或Sildena-Fil一起施用时，肿瘤递送，因此阳性治疗结果在直径为15 mm或更多的肿瘤中增加了2至4倍。这些结果证实了使用EPR效应增强子恢复肿瘤血流的基本原理。总而言之，所有测试的EPR效应增强剂均显示出在癌症治疗中应用的巨大潜力。
生发中心依赖性和 - 非依赖性的免疫反应在人类癌症中肿瘤的B细胞
b细胞在免疫中起着重要作用，主要是通过产生高质量浆细胞（PC）和记忆B（BMEM）细胞。分别依赖于抗原结合和微环境提供的B细胞受体（BCR）固有和外在信号的B细胞（BCR）固有和外在信号的整合。近年来，滤觉B（TIL-B）细胞（TIL-B）和PC（TIL-PC）中的肿瘤已被揭示为人类癌症中抗肿瘤反应的重要参与者，但是它们的相互作用和动态仍然很少知道。在淋巴机构中，B细胞反应涉及BMEM细胞和PC产生的生发中心（GC）依赖性和与GC独立的途径。affiential bcr库的成熟发生在GC反应中，具有B细胞信号积分的特定时空动力学。通常，抗原通过抗原触发GC独立于产生大量PC而无需BCR重生的抗原的生产。了解免疫反应中的B细胞动力学需要多种工具和读数（例如单细胞表型和RNA-SEQ），原位分析，BCR曲目分析，BCR特异性和依次范围的fifirity分析和功能测试和功能测试。在这里，我们回顾了如何将这些工具应用于不同类型的实体瘤中的TIL-B细胞和TIL-PC。我们评估了涉及涉及GC依赖性或独立于GC的局部响应的TIL-B细胞动力学不同模型的已公开证据，以及由抗原特异性PC的产生。总的来说，我们强调了需要进行更整合的B细胞免疫学研究，以合理研究TIL-B细胞作为抗肿瘤疗法的杠杆作用。
使用Elon Musk的大脑芯片是什么感觉？它如何工作？
由CSI新加坡的合作者Eliza Fong助理教授，N.1 N.1卫生研究院和NUS设计和生物医学工程系的生物医学工程系的合作者领导，该实验表明，NUS的设计与工程学院的生物医学工程系表明，肿瘤对治疗的耐药性表现出了SLC1A5升高的治疗水平。作为谷氨酰胺为癌细胞提供能量，使其生长和对治疗的抵抗力，阻止其摄入量可以增强癌症治疗的有效性。
在PLGA纳米颗粒中IL-12的第一类全身传递，以促进转移性癌症的非目标免疫刺激
1。Alsaab，H。等。2022年12月6日。药物2022，14（12），2728; doi：10.3390/pharmaceutics14122728 2。Jia，Z。等。 2022年9月20日。 正面。 Immunol。，秒。 癌症免疫和免疫疗法。 第13-2022卷。 doi：10.3389/fimmu.2022.952231 3。 Lasek，W。等。 2014年2月11日；癌症免疫学，免疫疗法。 doi：10.1007/s00262-014-1523-1 4。 nguyen，K。等。 2020年10月15日。 正面。 Immunol。，秒。 癌症免疫和免疫疗法。 第11-2022卷。 doi：10.3389/fimmu.2020.575597Jia，Z。等。2022年9月20日。正面。Immunol。，秒。 癌症免疫和免疫疗法。 第13-2022卷。 doi：10.3389/fimmu.2022.952231 3。 Lasek，W。等。 2014年2月11日；癌症免疫学，免疫疗法。 doi：10.1007/s00262-014-1523-1 4。 nguyen，K。等。 2020年10月15日。 正面。 Immunol。，秒。 癌症免疫和免疫疗法。 第11-2022卷。 doi：10.3389/fimmu.2020.575597Immunol。，秒。癌症免疫和免疫疗法。第13-2022卷。doi：10.3389/fimmu.2022.952231 3。Lasek，W。等。2014年2月11日；癌症免疫学，免疫疗法。doi：10.1007/s00262-014-1523-1 4。nguyen，K。等。2020年10月15日。正面。Immunol。，秒。 癌症免疫和免疫疗法。 第11-2022卷。 doi：10.3389/fimmu.2020.575597Immunol。，秒。癌症免疫和免疫疗法。第11-2022卷。doi：10.3389/fimmu.2020.575597
疾病中的17p删除：（p53）协会的罪恶感
单词17染色体（DEL17P）短臂的单相关缺失是预后较差的癌症的复发异常。与血液学恶性肿瘤有关的最佳研究，相关的功能结果主要归因于TP53的损失和/或功能障碍，TP53位于17p13.1，但位于17p上其他基因的删除的较大影响较大。17p是基因组中最大的基因密集区域之一，包括TP53之外的肿瘤抑制基因，对于细胞存活和增殖所必需的基因，以及小和长的非编码RNA。在本综述中，我们利用数据驱动的方法来划定多种癌症中17p删除的程度，并确定常见的功能丧失基因特征。我们讨论了产生的杂合性丧失（LOH）和单倍依的效率如何影响细胞的行为，但也可以确定有可能通过治疗性利用的脆弱性。最后，我们强调了DEL17P的新兴动物和同源细胞系模型如何为癌细胞行为提供关键的生物学见解。
氧化依布硒及其衍生物是用于治疗 HER2 阳性癌症的新型变构 HER2 抑制剂
乳腺癌。然而，相关的耐药机制和毒性凸显了对这些癌症的新治疗方法的需求。我们最近发现，在正常细胞中，HER2 通过与埃兹蛋白/根蛋白/膜突蛋白 (ERM) 家族成员直接相互作用而稳定在催化抑制状态。在 HER2 过表达的肿瘤中，膜突蛋白的低表达导致 HER2 的异常激活。通过旨在寻找膜突蛋白模拟化合物的筛选，我们鉴定出依布硒氧化物。我们表明，依布硒氧化物和一些衍生物可有效抑制过表达的 HER2 以及突变和截短的致癌形式的 HER2，这些形式对目前的疗法具有抗性。依布硒氧化物选择性抑制 HER2 + 癌细胞的锚定依赖性和非锚定依赖性增殖，并与目前的抗 HER2 治疗药物联合使用具有显著的益处。最后，依布硒氧化物显著抑制了体内 HER2 + 乳腺肿瘤的进展。总之，这些数据证明依布硒氧化物是一种新发现的 HER2 变构抑制剂，可用于 HER2 + 癌症的治疗干预。
使用CSF-BAM脑脊液的基因组和免疫细胞表征对人脑癌的检测
使用CSF-BAM Alexander H. Pearlman 1,2,3,4，*，Yuxuan Wang 1,2,3,4，*，*，Anita Kalluri 5，Anita Kalluri 5，Megan Parker 5，Joshua D Cohen 1,2,3,3,3,4，JONATH 3,4，JONATH 3,4，JONTHEL，JON 3，乔迪娜·林肯·托罗埃拉1,2,3,4,5，Yuanxuan Xia 1,2,3,4,5，Ryan Gensler 5，Melanie Alfonzo Horwitz 5，John Theodore 5，John Theodore 5，Lisa Dobbyn 1,2,3,4 1,2,3,4，Maria Popoli 1,2,3,3,3,4，Janine Ptan，Janniim ptan，NAT 1,2,2,4，NAT 1,2,4，NAT NAT NAT NAT NAT NATNAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT NAT 1,2,3,4 , Kathy Judge 1,2,3,4 , Mari Groves 5 , Christopher M. Jackson 5 , Eric M. Jackson 5 , George I. Jallo 7 , Michael Lim 8 , Mark Luciano 5 , Debraj Mukherjee 5 , Jarushka Naidoo 9 , Sima Rozati 10 , Cole H. Sterling 1,4 , Jon Weingart 5 , Carl Koschmann 11 , Alireza Mansouri 12 , Michael Glantz 12 , David Kamson 4,13 , Karisa C. Schreck 4,13 , Carlos A. Pardo 13 , Matthias Holdhoff 4 , Suman Paul 1,2,4 , Kenneth W. Kinzler 1,2,3,4 , Nickolas Papadopoulos 1,2,3,4 , Bert Vogelstein 1,2,3,4,14 , Christopher Douville 1,2,3,4，＃，Chetan Bettegowda 1,2,3,4,5，＃
作者校正：一个多线屏幕确定人类癌症中可起作的合成致命相互作用
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研究强调了治疗耐药性癌症的新靶点和潜在疗法
癌细胞通常会通过改变其特性（一种称为细胞可塑性的过程）来对治疗产生耐药性。研究发现，随着癌症产生这种耐药性，它们会变得更加依赖磷酸化的 S6K1，从而使它们更容易受到新治疗方法的攻击。这项研究为未来研究 Super-EBS 和相关化合物以开发针对治疗耐药性癌症的靶向疗法打开了大门。