细胞毒性化疗一直是癌症治疗的主要手段,但与许多全身不良反应有关,包括对生育能力和内分泌健康的影响。不可逆的卵巢损伤和卵泡耗竭是化疗的副作用,可导致不孕和过早绝经,这两者都是年轻癌症患者的主要担忧。值得注意的是,许多女性会继续保留生育能力,但不幸的是,现有的策略并不能完全解决问题。最重要的是,卵母细胞和胚胎冷冻不能防止癌症治疗引起的卵巢损伤,这可能导致长期激素分泌受损。不幸的是,激素替代疗法不能完全恢复内源性内分泌功能的丧失。此外,虽然 GnRH 激动剂是接受烷基化化疗以减少过早绝经风险的患者的标准治疗,但其疗效并不完整。缺乏更广泛有效的选择,部分原因是我们对不同治疗方法如何损害卵巢的了解不足。本文总结了两种常用化疗药物——环磷酰胺和顺铂(II)对卵巢功能和生育力的影响,并讨论了造成这种损害的机制。此外,我们还批判性地分析了当前开发新型生育力保护策略的研究途径,重点关注生育保护剂。
昂贵的化疗药物的治疗过程也会产生副作用,影响患者的躯体、自主神经和心理功能状态 [5]。这种有缺陷的状况的存在促使人们研究新的替代疗法。化疗的副作用可以通过多种方式减少。其中之一是结合手术、化疗和放射治疗三种主要治疗方式的治疗方案。另一种方法是将化疗与旨在改变免疫系统活动的方法相结合;偶尔,这样做可以提高治疗效果。然而,由于疗效有限,研究人员现在将精力集中在纳米粒子上。研究人员正试图将纳米粒子用作强大的抗癌剂。然而,这些技术不再显示出它们的高效性。减少化疗的负面影响
癌症是全球医疗保健系统的主要死亡原因和成本负担。治疗的主要是化学疗法,最常见于经验上。优化药物管理的频率将通过避免过度治疗和降低成本来使患者受益。在这项工作中,通过开发一种简单的数学编程模型来使用数学编程技术优化化学疗法方案,以实现虚拟药物的给药。模型解决方案要回答的问题是应该多久给药多久,以使肿瘤大小不超过预定义的大小,并且治疗成本达到最低值。使用良好的数学编程系统对所提出的数学编程模型进行计算机进行计算,从而保持了较低的优化结果的成本和精力。一个示例用于证明所提出的优化方法优于主要方法。
简单的摘要:胸腺癌是一种罕见的癌症,其生物学仍然在很大程度上未知。al-尽管完整的手术切除是胸腺癌的标准治疗方法,但全身化学疗法经常在转移性或复发病例中给药。鉴于稀有性,通常根据II期试验或回顾性研究结果来确认治疗剂。基于铂的组合化疗长期以来一直用于治疗胸腺癌。最近,已经探索了生物标志物,下一代测序揭示了分子方纤维和主要的致癌途径,从而揭示了靶向疗法的发展。此外,评估与免疫检查点抑制剂组合治疗的临床试验是偶然的,预计将有效率地治疗胸腺上皮肿瘤。考虑到有关其生物学的最新发现,我们回顾了系统化疗的当前作用,包括靶向疗法和免疫检查点抑制剂。
鳞状细胞癌 (SqCC) 是第二大常见的非小细胞肺癌 (NSCLC) 组织类型,占 NSCLC 病例的 20%-30% [1]。尽管近年来分子诊断和治疗的进展显著提高了晚期 NSCLC 患者的生存率,但晚期肺 SqCC 患者的预后仍然不佳。肺 SqCC 患者通常在年龄较大时才被确诊,并伴有多种合并症,使他们容易受到治疗引起的毒性影响 [2,3]。此外,大多数具有生存获益的治疗突破并不适用于这种组织类型。肺 SqCC 与吸烟直接相关,因此具有高突变率和复杂的基因组改变,使开发有效的靶向疗法变得复杂 [4,5]。
耐药性的出现是黑色素瘤靶向治疗成功的主要障碍。此外,常规化疗无效,因为耐药细胞通过诱导生长停滞(通常称为细胞休眠)来逃避致命的 DNA 损伤作用。我们提出了一种称为“靶向化疗”的治疗策略,通过消耗蛋白磷酸酶 2A (PP2A) 或使用小分子抑制剂(1,10-菲咯啉-5,6-二酮 [苯二酮])抑制耐药黑色素瘤。靶向化疗可诱导 DNA 损伤反应,而不会导致 DNA 断裂或允许细胞休眠。苯二酮治疗可减少 BRAF V600E 驱动的黑色素瘤患者异种移植 (PDX) 的肿瘤生长,并抑制 NRAS Q61R 驱动的黑色素瘤(一种尚无有效疗法的癌症)的生长。值得注意的是,苯二酮治疗可抑制 BRAF V600E PDX 中对 BRAF 抑制产生耐药性,凸显了其在对抗耐药性出现方面的有效性。
•一天中腹泻4次或更多次•呼吸困难•咳嗽会干扰呼吸或说话•发烧:38.3°C(100.9°F)或更高或更高或38.0°C(100.4°F)至38.2°C
卫生与社会护理部已要求美国国家健康与护理研究所(NICE)提供有关在英格兰使用NHS使用pembrolizumab与trastuzumab和化学疗法的指导。评估委员会考虑了公司提交的证据以及非公司利益相关者,临床专家和患者专家的观点。
在进行化疗或免疫疗法时,您的感染风险更高。这包括来自食物和饮料的感染(也称为食物传播感染)。以下信息包含有关如何降低采用食物感染风险的建议。将此信息保存在安全的位置,因此您可以在需要时参考。
美法仑氟苯胺是一种肽结合烷化剂。由于其亲脂性,美法仑氟苯胺被动分布到细胞中,然后酶水解为美法仑。与其他氮芥类药物类似,DNA 交联与美法仑氟苯胺的抗肿瘤活性有关。在细胞测定中,美法仑氟苯胺抑制增殖并诱导造血和实体肿瘤细胞凋亡。此外,美法仑氟苯胺在美法仑耐药和非耐药多发性骨髓瘤细胞系中表现出与地塞米松的协同细胞毒性。
