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耐药性的出现是黑色素瘤靶向治疗成功的主要障碍。此外，常规化疗无效，因为耐药细胞通过诱导生长停滞（通常称为细胞休眠）来逃避致命的 DNA 损伤作用。我们提出了一种称为“靶向化疗”的治疗策略，通过消耗蛋白磷酸酶 2A (PP2A) 或使用小分子抑制剂（1,10-菲咯啉-5,6-二酮 [苯二酮]）抑制耐药黑色素瘤。靶向化疗可诱导 DNA 损伤反应，而不会导致 DNA 断裂或允许细胞休眠。苯二酮治疗可减少 BRAF V600E 驱动的黑色素瘤患者异种移植 (PDX) 的肿瘤生长，并抑制 NRAS Q61R 驱动的黑色素瘤（一种尚无有效疗法的癌症）的生长。值得注意的是，苯二酮治疗可抑制 BRAF V600E PDX 中对 BRAF 抑制产生耐药性，凸显了其在对抗耐药性出现方面的有效性。
靶向化疗可克服黑色素瘤的耐药性
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