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受体酪氨酸激酶 (RTK) 在细胞信号传导和致癌进展中起着至关重要的作用。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR TKI) 已经成为患有 EGFR 致敏突变的晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的标准治疗方法,但耐药性经常在 10 至 14 个月之间出现。这种耐药性的一个重要因素是 EGFR 家族成员人类 EGFR 3 (HER3) 的作用。尽管 HER3 具有重要意义,但有效的靶向治疗仍在发展中。本综述旨在通过深入研究 HER3 对 EGFR TKI 耐药性的关键贡献并聚焦新兴的以 HER3 为中心的治疗途径,包括单克隆抗体 (mAb)、TKI 和抗体-药物偶联物 (ADC),来弥补这一空白。初步结果表明,HER3 特异性治疗与 EGFR TKI 相结合可增强抗肿瘤效果,从而提高耐药病例的客观缓解率 (ORR) 并延长总生存期 (OS)。采用 HER3 靶向疗法代表了对抗 EGFR TKI 耐药的变革性方法,并强调了进一步研究以优化患者分层和了解耐药机制的重要性。

靶向 HER3 以克服 NSCLC 中的 EGFR TKI 耐药性

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