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使用平均物种丰度关系评估化学污染对生物多样性的慢性影响
由于化学污染对淡水生态系统和生物多样性构成了持续威胁，因此要进行创新的方法来解决与此类污染物相关的生态风险。这项研究预测了基于方程式的化学物质对中位数和效应浓度（L（e）C50）的时间依赖性的长期影响，并具有关键的身体RESI适当的概念。以这种方式，该方法可以预测任何给定时间点的物种灵敏度分布。扩展了方法，以预测平均物种丰度关系（MSAR）作为生物多样性的指标。为了测试和验证METS的那言，使用了六个案例研究的数据，该案例研究使用了六个淡水节肢动物的短期和长期暴露于咪二藻虫的数据。使用物种（PAF）及其相对（1-PAF）的物种的分数（1-PAF）用于验证MSAR框架本身。预测的慢性LC50值的准确性依赖于物种。但是，除一种物种外，所有预测的慢性LC50值仅基于急性数据的拟合的95％置信区间（CI）。预测和计算的MSAR之间的平均差异在2％至6％之间。预测的MSAR通常低估了伊idacloprid的影响。然而，所有预先调查的MSAR均相似或低于计算出的1-PAF，其CI涵盖了计算出的MSAR。因此，研究发现所提出的方法可用于预测化学污染物的长期影响。
呼吸道病毒和慢性炎症 div>
哮喘是一种慢性气道障碍，它在现代获得了大流行的维度，目前影响了全球超过3亿人。我们知道，解释全球哮喘患病率急剧增加的主要假设之一是侧重于缺乏免疫学耐受性的假设。我们先前证明了对过敏原的T记忆细胞介导的异源免疫和免受实验性哮喘的保护。从那时起，我们观察到其他流行病学相关的呼吸道病毒可能具有相似的影响。更重要的是，对于已经确定的哮喘的人来说，绝大多数加重之前是上呼吸道感染，通常是由呼吸道病毒引起的。在SARS-COV-2的情况下，我们假设哮喘T2型的人可能会根据我们自己的病毒/过敏原交叉反应数据而受到病毒感染的风险较低，这也可能是由于其他机制所致。生物标志物用于哮喘的生物标志物对于支持此类患者的预后和管理以及在公共卫生策略（例如免疫）的背景下的优先次序非常有用。报道了关于哮喘患者在COVID-19的风险的差异，可能会反映这些研究所涉及的人口特征和相关偏见的差异。我们以前曾在医院的199名患者中，在德国马尔堡（德国），宾夕法尼亚州和斯坦福大学（美国）的大学医院中，自身抗体的患病率很高。t细胞激活和效应功能高度依赖于线粒体功能。在某些情况下，这种自身抗体在这些患者的住院期间从头发展而发病。在我们的后续工作中，我们表明抗胞因子抗体在住院重症监护病房的患者中也非常普遍，尽管与未报告感染的人相比，患有记录的感染的患病率更高。自身抗体在感染的背景下可能具有潜在的好处，例如对细胞因子提供负反馈，从而防止细胞因子风暴。当然，也可能是对感染的适当免疫反应等负面后果。呼吸道病毒也导致大多数急性COPD恶化，在这方面的细胞免疫力至关重要。我们的数据表明，线粒体ROS的抑制可能是衰减烟雾诱导的高蛋白浮肿的有效策略，而不会损害抗病毒免疫。
慢性疼痛中大脑模块组织的性别差异
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
癌症和慢性炎症性疾病中的可溶性CD95L，一个新的治疗靶点？
尽管CD95L（也称为FASL）仍被视为诱导感染和转化细胞中凋亡的死亡配体，但大量证据表明，它还可以触发非凋亡信号传导途径，其病理生理作用仍被充分阐明。跨膜配体CD95L属于肿瘤坏死因子（TNF）超家族。在金属蛋白酶裂解后，其可溶性形式（S-CD95L）无法触发凋亡程序，而是引起信号通路，促进了促进某些炎症性疾病（如自身免疫性疾病和癌症）的侵略性。我们建议评估累积金属蛋白酶切割的CD95L的各种病理，并分析该可溶性配体是否在病理进展中起重要作用。基于tnf tnf -argeting Therapeutics，我们设想靶向CD95L的可溶性形式可能代表了本文所示的病理学中非常有吸引力的治疗选择。
图像报告复发性慢性硬膜下血肿，小梁向钻孔汇聚
一名 75 岁男性，因运动性失语症就诊，发现左侧 CSDH 密度不均一，压迫邻近大脑 [图 1a]。患者未服用任何抗血栓药物，否认近期头部创伤。患者在局部麻醉下接受了颅骨钻孔造口术，随后在血肿腔内插入硅胶管。术后过程顺利：失语症在术后不久消失，术后第 1 天 (POD) 拔除硅胶管。术后第 1 天的脑部计算机断层扫描 (CT) 显示 CSDH 体积明显减小，中线移位 [图 1b]。虽然患者仍无症状，但术后第 14 天的脑部 CT 显示颅骨钻孔下方形成了高密度血凝块状结构 [图 1c]。术后第 21 天的脑部 CT
T细胞受体和STAT5信号通路的差异抑制作用决定了达沙替尼在慢性慢性髓样白血病
dasatinib是一种具有对SRC激酶LCK活性的多激酶抑制剂，在T细胞受体信号传导中起关键作用。相比之下，最初是作为免疫抑制剂开发的 dasatinib也指出，一部分患者的肿瘤免疫力增强。我们研究了达沙替尼对慢性髓样白血病患者的影响，并将其与服用其他酪氨酸激酶抑制剂（TKI）和健康对照的患者进行了比较。我们发现，达沙替尼的患者表现出对T细胞受体（TCR）和STAT5信号通路的抑制作用，以及降低T-效应子促炎性细胞因子的表达。此外，达沙替尼诱导了调节性T细胞（TREG）和Tregs的选择性耗竭，特别是在效应CD8 + T细胞克隆膨胀的患者中，他们表现出对Treg TCR细胞内信号的更大和优先抑制。此外，我们表明达沙替尼通过还原IL-2选择性地降低了Treg Stat5磷酸化，这与服用达沙替尼的患者的血浆IL-2水平显着降低有关。最后，与服用达沙替尼的患者相比，其他TKI的患者在TIM3 +细胞中的TCR信号显着增加，这表明dasatinib的慢性SRC激酶抑制作用可能在防止TIM-3-介导的T细胞耗尽并保存抗肿瘤免疫方面发挥作用。这些数据提供了对达沙替尼的选择性免疫调节作用及其在免疫疗法的药理控制的潜在用途。
幽门螺杆菌和慢性肾脏病
摘要慢性肾脏疾病（CKD）在全球范围内迅速增加，这构成了一个重大的公共卫生负担，这将压力所有国家的医疗保健系统，末期肾脏疾病（ESRD）作为日益严重的挑战，尤其是在发展中国家。CKD的负担增加，再加上不发达国家的财务和流行病学资源有限，对现有的健康政策产生了严重的压力。高血压疾病和糖尿病（DM）是慢性肾脏疾病发展和发展的重要危险因素。然而，文献缺乏有关幽门螺杆菌对慢性肾脏疾病的影响的足够知识，尽管幽门螺杆菌与DM和高血压的关联存在争议，但当前的知识并不支持幽门螺杆菌在造成CKD中的直接作用。该前瞻性病例系列于2023年10月至2024年10月在沙特阿拉伯麦地那进行，涉及9例与幽门螺杆菌的肾功能障碍不同的肾功能障碍的患者，这通过特定的测试得到了证实；对所有患者进行结肠清除。结果表明肾功能有明显改善，其血液尿素和血清肌酐水平降低。因此，幽门螺杆菌菌株可能是通过有毒或免疫机制对CKD的隐藏促进者，这表明对与幽门螺杆菌存在相关的肾脏功能受损的个体仔细注意可能至关重要。关键字：慢性肾脏疾病，结肠清除，幽门螺杆菌，血液透析
慢性疼痛对脊髓损伤患者的影响的综合生物信息学分析
脊髓损伤（SCI）是中枢神经系统（CNS）的严重全身状况，导致运动，感觉和自主性障碍显着（Tansley等，2022; Wang等，2022）。根据一项统计研究，截至2019年，SCI的主要原因是跌倒和道路伤害（Quadri等，2018）。损伤可以分为两类：初级和次要（Yang等，2020）。前者是绳索的机械损伤，而后者是细胞和对主要损伤的生物反应的结果。继发性损伤通常涉及免疫系统，神经系统，血管系统和其他系统，包括出血，缺血，氧化应激，炎症反应，神经细胞死亡，脱髓鞘和疤痕形成（Hu等，2023）。主要的伤害机制可以大致分类如下：（a）冲击加持续压缩； （b）仅影响； （c）分心； （d）促进/横切（Sterner and Sterner，2023）。虽然继发损伤可以分为立即，急性，中间和慢性相。最初事件后立即开始受伤的直接阶段，并持续约2小时。急性相的特征是损伤的直接后果，包括创伤性轴突破裂，快速神经和神经胶质细胞死亡以及脊柱休克。在SCI后2到6周之间发生的中间相的特征是星形胶质疤痕的持续成熟，轴突再生新芽的形成以及囊肿和Syrinxes的发展。随后，慢性阶段在初次损伤后6个月开始，并坚持不懈地持续存在。已经提出了用于管理SCI的各种治疗选择，例如水凝胶，3D打印，干细胞和细胞外囊泡（EV）血管。然而，由于轴突生长的降低，内源性细胞的不良修复以及损伤部位的抑制分子的存在，挑战仍然存在于治疗后（Liu等人，2021年）。患有SCI的人通常会面临继发性身体和心理并发症，包括增加抑郁症，焦虑症和生活质量降低（Hearn and Cross，2020年）。慢性疼痛被定义为疼痛连续或间歇性地持续3个月或更长时间（Treede等，2019）。由美国疾病控制与预防中心（CDC）进行的一项研究表明，慢性疼痛的患病率在11％至40％之间，估计点的患病率为20.4％。慢性疼痛被分为伤害性，神经性，致病性，混合和癌症疼痛，都导致患者不适。慢性痛苦的社会和个人影响至关重要，这对社会有很大的财务负担。此外，慢性疼痛的患者经常与周围神经系统和中枢神经系统的疾病特异性改变有关，以及生活质量的降低。因此，必须治疗慢性疼痛患者。研究强调了治疗慢性疼痛的重要性，这受到身体，心理和社会因素的影响，例如年龄，性别，种族，生活方式，行为，它会损害个人的工作能力，引起财务影响，以动态方式影响生物学过程，包括外围和中心敏化，新的神经联系的形成以及病理学特定的脑部改变（Cohen等，2021）。
慢性炎症性风湿性疾病靶向治疗前心血管疾病和静脉血栓栓塞症风险评估建议
类风湿关节炎 (RA) 和其他慢性炎症性风湿病（尤其是中轴型脊柱关节炎 (axSpA) 和银屑病关节炎 (PsA)）患者的心血管疾病 (CVD) 和静脉血栓栓塞症 (VTE) 风险与普通人群相比显著升高。对于 RA，CVD 的超额风险程度与糖尿病患者报告的相当 [1]，并且与普通人群相比，RA 患者的 VTE 风险增加 2 倍 [2]。因此，必须采取积极主动和有针对性的 CVD 和 VTE 风险管理。 2009 年，EULAR 工作组成立，旨在严格评估慢性炎症性风湿病患者 CVD 风险的现有证据，并制定了 10 条建议，这些建议于 2015/2016 年进行了更新 [3]。然而，这些建议并未考虑 VTE 风险，且是在 Janus 激酶抑制剂 (JAKi) 上市之前制定的，JAKi 已于 2017 年在法国被加入慢性炎症性风湿病治疗药物库。目前，法国有 4 种 JAKi 可用于治疗慢性炎症性风湿病（托法替尼、巴瑞替尼、乌帕替尼和菲格替尼）。
脊髓中的代谢重编程驱动到疼痛慢性的过渡
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月1日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.30.635746 doi：biorxiv Preprint