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癌症治疗中的抗体 - 药物结合物组合
抗体 - 药物结合物已成为一种有希望的癌症治疗方法，将细胞毒性剂的靶向递送与单克隆抗体的特定型结合在一起。尽管具有潜力，但ADC仍面临诸如抗性和脱靶效应之类的限制。为增强其效率，ADC越来越多地与其他治疗策略相结合，包括免疫检查点抑制剂，化学疗法，小分子抑制剂，抗血管生成剂和CAR-T细胞疗法。这些组合疗法旨在克服耐药机制，改善肿瘤靶向并增强免疫反应。临床研究表明，这种组合可以显着提高各种癌症的反应率和无进展生存率。本综述探讨了抗体 - 药物偶联物在癌症治疗中的机制，临床效率，关键研究，挑战以及未来的观点。
药物组合的临床前评估可确定共同...
Didier Decaudin、Estelle Frisch Dit Leitz、Fariba Nemati、Malcy Tarin、Adnan Naguez 等人。药物组合的临床前评估确定 Bcl-2/XL/W 和 MDM2 的共同抑制可作为葡萄膜黑色素瘤的潜在治疗方法。《欧洲癌症杂志》，2020 年，126，第 93-103 页。�10.1016/j.ejca.2019.12.012�。�hal-03489891�
低剂量药物组合预防纺锤体极...
摘要 有丝分裂在基于微管的纺锤体控制下，是抗癌治疗的一个有吸引力的靶点，因为癌细胞会经历频繁且不受控制的细胞分裂。破坏有丝分裂的微管靶向剂或有丝分裂激酶或微管马达的单分子抑制剂可以高效杀死癌细胞。然而，这些治疗方法存在严重的缺点：它们还针对经常分裂的健康组织，例如造血系统，并且由于原发性或获得性耐药机制，它们经常失去效力。在癌细胞分裂中出现的另一个目标是它们将有丝分裂纺锤体的极点“聚集”成双极结构的能力。这种机制对于癌细胞的特定存活是必要的，这些癌细胞由于经常存在异常的着丝粒数目或其他纺锤体缺陷而倾向于形成多极纺锤体。在这里，我们讨论了针对纺锤体极点聚集的组合治疗的最新发展，这些治疗专门针对具有异常着丝粒数目的癌细胞，并且由于其组合性质，有可能避免耐药机制。
PARP抑制剂在前列腺癌中，是时候进行组合了吗？
摘要：尽管结局有几种改善，但转移性前列腺癌仍然致命。同源重组修复（HRR）途径的改变与更具侵略性疾病有关。Olaparib和Rucaparib是两个多聚ADP-核糖聚合酶（PARP）抑制剂，已获得了几个国家当局的批准，因为它们对具有抗cast割的前列腺癌的患者的抗肿瘤作用，这些抗肿瘤效应具有携带HRR基因的伴有HRR基因改变的癌症，特别是BRCA2。最近，已经假设新的激素疗法（NHTS）和PARP抑制剂（PARPI）可以具有协同的作用，并且独立于HRR缺乏症。本综述建议讨论用作单一疗法或与NHT结合的PARPI的优势和缺点，以及是否需要分子选择。
BigPICC：一种基于图的方法，用于鉴定突变数据中的致癌基因组合
来自癌症患者的基因组数据代表了患者基因突变的存在与癌症发生之间的关系。人类中不同类型的癌症被认为是由两个至九个基因突变的组合引起的。通过传统的详尽搜索来识别这些组合，需要与组合大小成倍扩展的计算量，即使对于尖端超级计算机也是棘手的。我们提出了一种无参数的启发式方法，该方法利用基因患者突变的内在拓扑来鉴定致癌组合。通过使用它们来预测以前看不见的样品中肿瘤的存在来测量鉴定组合的生物学相关性。所得的16种癌症类型的分类器在详尽的搜索结果中表现出色，平均敏感性为80.1％的敏感性和91.6％的特异性，每种癌症类型的命中率最佳选择。我们的方法能够找到较高的致癌组合靶向，这将需要多年的计算进行详尽的搜索。
hanwoo身份测试标记组合的父级测试的比较
市场，也可以通过验证高级血统的亲属来创造小牛交易的利润。因此，这项研究基于ISAG推荐的Dinucleotide标记组合，使用Genetrack tm TM Ver2基因分型KIT（GT2）确定了基于二核苷酸标记的组合（GT2），使用基于二核苷酸标志物组合（GT2），使用Genetrack TM TM Ver1基因分型KIT（GT1）确保了946个Hanwoo牛的基因型。在全球地区的同一只动物不匹配。在使用Hanwoo ChIP SNP基因型的17个个体中，有3只动物使用GT1标记组合显示了与SNP相同的不匹配结果，而14只动物被确认为不匹配。在GT2标记组合中，有16只动物表现出不匹配，并确认1只动物是不匹配的。这些发现突出了通过其他样本和三重奏样本的配置更准确地验证标记基因型和确定误差的必要性。
免疫疗法组合
结直肠癌（CRC）是全球第三大常见的癌症，是癌症相关死亡的第二大原因（1）。中国CRC的发生率虽然历史上的显着幅度低于西方国家，但近年来迅速增加，使其成为消化系统最常见的恶性肿瘤。根据有关中国癌症负担的最新数据，CRC在发病率中排名第二，死亡率排名第四（2）。对于转移性CRC（MCRC），在标准前线治疗后进展后，治疗方案受到限制，导致生存率有限（3-6）。此外，与前线治疗相反，该人群的第三线或超越治疗的主要目标是控制肿瘤的进展，延长生存和改善生活质量（7）。近年来，免疫疗法已成为治疗MCRC的一种有希望的新方法，尤其是微卫星不稳定性较高的肿瘤（MSI-H），包括作为MSI-H MCRC的三线治疗方法（8-10）。但是，MSI-H肿瘤仅占病例的5％约5％，而其余的95％是微卫星稳定（MSS）CRC。MSI-H肿瘤的特征是高突变负担，增加了新抗原的呈现并增强了免疫细胞的内化，从而导致了“插入”微环境。此功能使MSI-H肿瘤对免疫检查点抑制剂的反应更加敏感。相比之下，MSS肿瘤通常表现出“冷”免疫微环境，其突变负担低，免疫力最小，使它们具有代表性的“冷肿瘤”（12）。免疫疗法似乎对MSS肿瘤无效，许多探索性研究失败（13 - 15）。鉴于通过抗血管生成疗法免疫疗法的协同作用，几项研究评估了MSS MCRC患者中标准抗血管生成单一疗法的程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）抑制剂的添加。评估nivolumab与雷莫非尼相结合的第三线或超越治疗的IB Regonivo期研究，在CRC队列中招募了25名患者，其中24例患有MSS肿瘤，并显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性。在25例患者中，客观反应率（ORR）为36％（MSS患者的ORR为33％），中位无进展生存期（PFS）为7.9个月，中位总生存期（OS）未达到（16）。相反，与恢复抗霉素相结合的II期Regomune试验，患者仅获得稳定的疾病作为最佳反应（17）。不一致的数据表明，只有一小部分患者可能会受益于靶向免疫疗法的组合。重要的是要注意，探索组合疗法的研究都是单臂设计，而对于该患者人群中有针对性免疫疗法与标准靶向单药治疗的比较知之甚少。此外，这种组合疗法在常规临床实践中的有效性仍然不确定。在这里，我们设计了这项回顾性研究，以比较有针对性免疫疗法的组合与靶向治疗在MSS
与年龄相关的丁酸酯产生细菌的时间下降在3×TG-AD小鼠的神经病理学和记忆缺陷的发作和进展中起关键的致病作用
FDA尚未批准用于可卡因使用障碍的药物治疗，尽管研究了近四十年的研究。这项研究确定了纳曲酮 - 布雷酮组合的初始功效，安全性和耐受性，作为可卡因使用障碍的推定药物疗法。31个（31）可卡因使用障碍参与者的非治疗方法完成了一项混合设计人类实验室研究。参与者被随机分配到纳曲酮条件（即0，50 mg/day；受试者间因素），并保持在安非他酮剂量升级（即0、100、100、200、400 mg/day; tay; tay kimption系数）之前至少在实验会议之前至少四天。可卡因自我给药（在，0、40、80 mg）。主观和心血管效应。可卡因在安慰剂维持过程中产生了典型的剂量相关增加，自我管理，主观结果（例如“像药物”）和心血管指数（例如，心率，血压）。naltrexone和Bupropion，或组合组合，在任何一种过程中均未显着降低自我管理。低剂量的安非他酮（即100 mg）使可卡因对“像药物”和“刺激”的主观度量的影响钝化。与可卡因结合使用纳曲酮和安非他酮，没有观察到意外的不良反应。在一起，这些结果不支持这些安非他酮 - 纳特雷酮组合的使用来治疗可卡因使用障碍。未来的研究应确定新型药物组合是否可以减少可卡因自我管理。
在高渗透率和低渗透率条件下，头孢菌和创新的B-内酰胺/B-内酰胺酶抑制剂组合对大肠杆菌的等源性菌株表达单一和双乳糖酶
1微生物学和生物医学研究所ACoruña（Inibic），大学医院ACoruña，Coruña，Coruña，西班牙2分子类型参考实验室，并检测Andalusia（Pyrasoa）的抗菌耐药机制。 div>微生物学和传染病的临床管理部门，塞维利亚Virgen Macarena大学医院。 div>西班牙塞维利亚大学塞维利亚生物医学研究所（IBIS），西班牙塞维利亚大学3研究与研究实验室，研究与抗生素和感染的研究实验室和研究，与卫生援助有关马洛卡（Mallorca