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peprogmp®细胞因子
迅速发展的再生医学领域为开发一系列疾病，伤害和遗传疾病的新解决方案提供了令人兴奋的机会。最近添加了我们的Cranbury Peprotech产品制造设施，Thermo Fisher Scientific能够满足细胞，基因和组织疗法中前进市场的需求。这个65,000平方英尺的设施为GMP清洁室提供了足够的空间，并支持我们的细菌表达的GMP蛋白的生产，并扩展到细胞培养的GMP产品中。
细胞因子 2023 摘要书 1
深度测序技术的进步表明，人类基因组的大部分都被积极地转录成 RNA。我们的实验室专注于表征基因组中产生的最大 RNA 组，即长链非编码 RNA (lncRNA) 及其相关的蛋白质结合伙伴。迄今为止，只有 3% 的 lncRNA 经过了功能验证。利用长读和短读测序技术，我们生成了巨噬细胞活化的异构体水平转录组图谱，该图谱表征了所有炎症诱导基因。利用 CRISPR 抑制技术，我们进行了系统无偏筛选，以确定与巨噬细胞内炎症功能相关的功能相关 lncRNA。我们确定 lncRNA LOUP 是一种多功能基因，涉及先天免疫的多个方面。我们表明 LOUP 可以作为增强子来调节其邻近蛋白质先锋因子 SPI1 (PU.1)。有趣的是，SPI1 可作为转录因子 NF-kB 的正调节剂，而我们确定 LOUP 是 NF-kB 的强负调节剂。我们发现 LOUP 定位于细胞质并编码一个短的开放阅读框肽。Ribo-seq 数据表明该区域是主动翻译的。我们将肽插入到与 GFP 同框的质粒中，它在 HEK 293 细胞中被主动翻译。为了确定该肽是否能在先天免疫中发挥作用，我们利用活性 CRISPR 专门针对该肽，并表明该区域确实可以作为 NF-kB 的负调节剂。总之，我们已确定 LOUP 是免疫反应的重要调节剂。它具有多种功能，顺式作用以调节 SPI1 并编码负调节 NF-kB 信号的小肽。
炎性细胞因子介导诱导和...
1。免疫系统_________________________________________________________________________________ 8 1.1。先天免疫系统_________________________________________________________________________ 8 1.2。pamp，潮湿和PRR ______________________________________________________________________ 10 1.3。髓样细胞____________________________________________________________________ 11 1.4。自适应免疫系统__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________多cancer_____________________________________________________________________________________________________________________________________2。基因组不稳定性_______________________________________________________________________________________________________________________________多癌基因和肿瘤抑制基因__________________________________________________________2.3。癌症的标志______________________________________________________________________________________________________________________________________ 21 2. 21 21 21。 免疫程序___________________________________________________________________________22 2.5。 癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。 乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。 m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。 上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。 转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。 转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多癌症的标志______________________________________________________________________________________________________________________________________ 21 2. 21 21 21。免疫程序___________________________________________________________________________22 2.5。癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。 乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。 m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。 上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。 转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。 转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多癌症类型____________________________________________________________________________________________________________________________________ 24 24 24 24 24 24。乳腺癌___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________一些35。m Etastase _____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________00。上皮到间质转变____________________________________________________ 26 3.2。转移性级联__________________________________________________________________________________________________________________________________________________多。转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多转移性休眠__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________er_多
细胞因子和趋化因子在炎症反应中的作用
所有生物都通过其中发生的过程和关系互连。是器官的相互依赖性，形成了整体复合物。在进化过程中，某些物种中的免疫系统已被完善。但是，如果过敏或异物渗透，可能会造成严重损害。免疫系统是一个障碍，可保护生物体免受外部和内部影响。人体的免疫反应是人体最基本和最重要的功能之一。当化学或生物学性质的看似无害的抗原进入人体时，免疫系统会激活抗体以防止抗原在体内繁殖。作为炎症的一部分，动员免疫系统，免疫细胞检测到对血管和淋巴系统损害的程度和严重程度。随后，通过免疫能力细胞的反应清除或阻止过敏原扩散。
细胞因子作为坟墓眼科的新疗法的靶标的
Graves疾病（GD）是甲状腺的一种特异性自身免疫性疾病，其特征是循环TSH受体（TSH-R）刺激抗体（TSAB），导致甲状腺功能亢进。Graves的眼科病（GO）是与TSAB的存在相关的GD外甲状腺外表现之一，胰岛素样生长因子-1受体1受体（IGF-1R）自身抗体，与轨道相互作用。细胞因子在自身免疫性（即IL-18，IL-6）和非自动免疫性甲状腺功能亢进症（即TNF-A，IL-8，IL-6）中升高，这可能与甲状腺激素增加的慢性作用有关。在GD和GO的免疫性致病发生中报道了普遍的Th1免疫反应（本身与甲状腺功能亢进无关，但与自身免疫过程有关）；在此过程中，Th1-脱脂因子（CXCL9，CXCL10，CXCL11）和（C-X-C）R3受体至关重要。在活性GO，皮质类固醇或静脉内免疫球蛋白的患者中，降低了炎症和轨道充血，被认为是第一线疗法。对GO病理生理学的更深层次的了解导致了不同的免疫调节治疗。细胞因子，TSH-R和IGF-1R（在B和T淋巴细胞的表面和纤维细胞的表面上），以及与自身免疫过程有关的趋化因子，是新疗法的可能靶标。靶向细胞因子（Etanercept，tocilizumab，subimab，adalimumab）的药物已在GO中进行了测试，结果令人鼓舞。针对CD20，RTX的嵌合单克隆抗体可减少B淋巴细胞，细胞因子和释放的自身抗体。一项多中心，随机，安慰剂控制的双掩盖试验研究了针对IGF-1R Teprotumumab的人类单克隆阻滞抗体，报告了其在GO中的有效性。总而言之，需要大型，受控和随机研究来评估GO的新可能靶向疗法。
细胞因子在疟疾清除期间免疫调节中的作用
摘要疟疾仍然是一个重要的全球健康挑战，要求对宿主免疫反应有效清除寄生虫感染有更深入的了解。细胞因子作为免疫系统的关键介质，在疟疾感染的各个阶段都策划了复杂的相互作用。在整个疾病过程中，促炎和抗炎性细胞因子的复杂平衡决定了免疫反应的结果，影响寄生虫清除率和疾病严重程度。在最初的阶段，白细胞介素12（IL-12），干扰素 - γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子 - α（TNF-α）在激活先天免疫细胞中起着关键作用，启动了抗帕斯尼群体反应。同时，调节性细胞因子（例如leukin-10）（IL-10）和转化生长因子β（TGF-β）调节这种免疫激活，防止过度炎症和组织损伤。随着感染的发展，发生了微妙的转移，其特征是向自适应免疫过渡，并以interleukin-4（IL-4），idleukin-5（IL-5）（IL-5）和interleukin-13（IL-13）（IL-13）（IL-13）等细胞因子为指导，促进抗体的产生和T-cell响应。值得注意的是，疟疾感染的分辨率至关重要地依赖于细胞因子网络的细胞平衡。这些介体的失调或失衡通常会导致免疫过度活化，导致严重的表现和长期感染。了解细胞因子在疟疾清除中的多面作用为治疗干预提供了有希望的途径。靶向细胞因子途径来恢复免疫平衡或增强保护性反应可能会增强治疗策略和疫苗的发展。总而言之，细胞因子在疟疾清除过程中的免疫调节中的关键作用强调了其显着性作为治疗干预措施的潜在目标，从而在全球范围内对这种感染性疾病提供了有希望的前景。
在免疫中的细胞因子和可溶性介质的见解：2022
细胞因子和趋化因子是严格调节的，滥交分泌的蛋白质，可调节细胞生长，分化，功能和迁移。这些为免疫器官和组织中的免疫细胞传递和正确定位提供了提示，并诱导了免疫反应的发展，该免疫反应调整为免疫侮辱。细胞因子的主要类别包括白细胞蛋白酶，干扰素和肿瘤坏死因子（TNF）的成员。目前已经识别出40多个白介素，并且可能具有不同的和重叠的功能（1）。TNF超家族将其名称归功于最初发现的第一个成员TNF，该成员最初被发现诱导肿瘤中的坏死（2，3）。该超家族由19种蛋白质组成，其中一些蛋白具有pro炎性，而另一些则具有抗炎性特性。趋化因子由47个小（8-10 kDa）蛋白组成，它们具有诱导定向细胞迁移（趋化性）的主要能力。趋化因子可以与两种典型受体结合，这些受体与G蛋白相对并刺激细胞迁移和非典型受体，这些受体是调节趋化因子可用性的清除剂（4，5）。细胞因子和趋化因子与许多病理有关，包括过敏，自身免疫性和肿瘤发育和进展，通常被视为治疗靶标。该集合包含有关主要白介素超家族之一IL-1的演变和作用的评论；关于TNF A抑制癌症治疗的潜力；以及对特应性皮炎IL-13抑制剂的效率和安全性的系统综述和荟萃分析。此外，存在两份原始研究文章：具有非典型功能的CXCR3同工型的特征，以及3D细胞迁移装置中趋化因子梯度形成的研究。
切应力、促炎细胞因子和 LOX-1 的作用
摘要 PCSK9 降解低密度脂蛋白胆固醇 (LDL) 受体，随后增加血清 LDL 胆固醇。临床试验表明，抑制 PCSK9 可有效降低 LDL 胆固醇水平并减少心血管事件。PCSK9 抑制剂还可以减轻动脉粥样硬化的程度。最近的研究表明，PCSK9 由血管内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞分泌。PCSK9 诱导巨噬细胞、肝细胞和多种组织中促炎细胞因子的分泌。PCSK9 调节 Toll 样受体 4 表达和 NF-j B 活化以及细胞凋亡和自噬的发展。PCSK9 还以相互促进的方式与氧化 LDL 受体-1 (LOX-1) 相互作用。这些观察结果表明 PCSK9 与炎症相互交织，与动脉粥样硬化及其主要后果——心肌缺血有关。这种关系为使用 PCSK9 抑制剂预防动脉粥样硬化和相关临床事件提供了基础。
1 家族细胞因子与慢性炎症性皮肤病
白介素 (IL)-1 细胞因子家族是多种免疫反应的中心调节因子。它由几种细胞因子组成，包括属于 IL-1、IL-36 和 IL-18 亚家族以及 IL-33 的细胞因子。IL-1 家族主要在协调先天免疫反应中发挥作用，但也参与适应性免疫。在发现 IL-1 信号失调是几种单基因自身炎症疾病的发病机制的基础之后，人们对 IL-1 家族的兴趣日益浓厚，这些疾病的特征是皮肤和其他器官的无菌性炎症。这也增加了对先天免疫和 IL-1 家族在多基因自身炎症性皮肤病（例如中性粒细胞性皮肤病）以及一些最常见的慢性炎症性皮肤病（例如牛皮癣和化脓性汗腺炎）中的作用的了解。已经开发出几种治疗药物来抑制 IL-1 家族成员及其信号通路。这些药物已在几种慢性炎症性皮肤病中显示出治疗效果。本综述的目的是详细描述 IL-1、IL-33、IL-36 和 IL-18 通路病理失调在皮肤病中的后果，并提供针对 IL-1 家族细胞因子信号传导的治疗策略的前瞻性更新。