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评估抑郁症的预后：比较AI模型，心理健康专业人员和公众的观点
摘要背景人工智能（AI）迅速渗透到包括医疗保健在内的各个部门，突出了其促进心理健康评估的潜力。这项研究探讨了AI在评估抑郁症的预后和长期结局中的作用的未置换领域，从而提供了对AI大语言模型（LLMS）如何与人类观点相比的见解。使用案例小插曲的方法，我们进行了涉及不同LLM（Chatgpt-3.5，Chatgpt-4，Claude和Bard），精神卫生专业人员（全科医生，精神科医生，临床心理学家和心理健康护士）以及以前报道的普通大众的比较分析。我们评估了LLMS产生预后，预期有或没有专业干预的预期结果的能力，并设想对抑郁症患者的长期积极和负面后果。导致大多数检查的病例，四个LLM始终将抑郁症视为主要诊断，并建议对心理疗法和抗抑郁药进行联合治疗。chatgpt-3.5表现出与其他LLM，专业人士和公众不同的悲观预后。chatgpt-4，克劳德（Claude）和吟游诗人与精神卫生专业人员和一般公众观点紧密保持一致，所有这些人都预计没有专业帮助就不会改善或恶化。关于长期结局，Chatgpt 3.5，Claude和Bard始终预计，治疗的长期负面后果明显少于ChatGpt-4。结论这项研究强调了AI的潜力补充心理健康专业人员的专业知识，并促进了心理保健方面的协作范式。观察到，四个LLM中的三个在涉及治疗的情况下密切反映了心理健康专家的预期，这突显了该技术在提供专业临床预测时的预期价值。Chatgpt 3.5提出的悲观前景令人担忧，因为它可能会减少患者启动或继续抑郁疗法的动力。总而言之，尽管LLMS在增强医疗服务方面表现出潜力，但其利用需要彻底验证并与人类判断力和技能无缝整合。
根据异质电子健康记录，将对比的预训练用于2型糖尿病患者的抑郁和焦虑风险预测：主要医疗案例研究
1 1，生物医学工程与信息学医学信息学系，南京医科大学，南京，江苏，江苏，210009，中国，2，伦敦大学伦敦大学伦敦大学卫生学院2学院医科大学，南京，江苏，210024，中国，5规划系，南京健康信息中心，南京，江苏，江苏，210003，中国，第6次信息部，第一家附属医院，南京医科大学，南京医科大学，南京，江苏，江苏，210029，210029，医院大学，编号 300 Rd。 广州，南京，江苏，210029，中国（yun_liu@njmu.edu.cn）。 Cheng Wan，MS，医学信息学系，生物医学工程与信息学学院，Nanjing医科大学，第101号。 Longmian，Nanjing，Jiangsu，210009，中国（chengwan@njmu.edu.cn）。1，生物医学工程与信息学医学信息学系，南京医科大学，南京，江苏，江苏，210009，中国，2，伦敦大学伦敦大学伦敦大学卫生学院2学院医科大学，南京，江苏，210024，中国，5规划系，南京健康信息中心，南京，江苏，江苏，210003，中国，第6次信息部，第一家附属医院，南京医科大学，南京医科大学，南京，江苏，江苏，210029，210029，医院大学，编号300 Rd。 广州，南京，江苏，210029，中国（yun_liu@njmu.edu.cn）。 Cheng Wan，MS，医学信息学系，生物医学工程与信息学学院，Nanjing医科大学，第101号。 Longmian，Nanjing，Jiangsu，210009，中国（chengwan@njmu.edu.cn）。300 Rd。广州，南京，江苏，210029，中国（yun_liu@njmu.edu.cn）。Cheng Wan，MS，医学信息学系，生物医学工程与信息学学院，Nanjing医科大学，第101号。 Longmian，Nanjing，Jiangsu，210009，中国（chengwan@njmu.edu.cn）。Cheng Wan，MS，医学信息学系，生物医学工程与信息学学院，Nanjing医科大学，第101号。Longmian，Nanjing，Jiangsu，210009，中国（chengwan@njmu.edu.cn）。Longmian，Nanjing，Jiangsu，210009，中国（chengwan@njmu.edu.cn）。
经诊断的不灵活的学习动力学解释了抑郁症和精神分裂症的缺陷
奖励学习缺陷是许多精神障碍的核心症状。最近的工作表明，这种学习障碍是由于使用奖励历史来指导行为的能力而引起的，但是这些障碍出现的神经计算机制仍不清楚。此外，有限的工作采用了跨诊断方法来研究引起学习def ICIT的心理和神经机制是否在精神病理学形式上共享。为了洞悉此问题，我们通过结合计算模型Ling和单次试验的EEG回归，探索了被诊断出患有重力疾病的患者（n = 33）或精神分裂症（n = 24）和33个匹配的健康对照组。在我们的任务中，参与者必须整合刺激的奖励历史，以决定是否值得赌博。在此任务中的自适应学习是通过动态学习率来实现的，这些学习率在第一次遇到给定刺激的情况下是最大的，并且随着刺激重复的增加而衰减。因此，在学习过程中，选择偏好理想地稳定并且不易受到误导性信息的影响。我们显示了减少学习动态的证据，两个患者群体都表现出超敏的学习（即减少腐烂的学习率），使他们的选择更容易受到误导的反馈。此外，还存在精神分裂症特异性的方法偏见，并且对Disconfirma的反馈（事实损失和反事实胜利）的抑郁症特异性提高。两个患者组中的不灵活的学习因神经加工的改变而感到恐慌，包括对任何一个患者组的预期值都没有跟踪。综上所述，我们的结果提供了证据，表明减少逐审学习动力学反映了抑郁症和精神分裂症的融合缺陷。此外，我们确定了疾病独特的学习缺陷。
小鼠视皮层内微刺激和视觉刺激引起的神经和血流动力学反应的激活和抑制
目的 . 皮层内微刺激是当代脑机接口中恢复感官知觉的有效方法。然而，更好地控制神经元反应的机制以及神经元活动与刺激部位周围发生的其他伴随现象之间的关系仍不太清楚。方法 . 使用宽视野和双光子成像在 Thy1-GCaMP6s 小鼠体内研究了不同的微刺激频率，以评估在多个空间尺度上引起的兴奋性神经反应以及诱发的血流动力学反应。具体而言，我们量化了刺激引起的小鼠视觉皮层神经元激活和抑制，并使用中观尺度宽视野成像测量了血流动力学氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白信号。主要结果 . 我们的钙成像结果显示，低频刺激更有利于驱动更强的神经元激活。神经 28 激活后的抑郁反应偏好与激活相比略高频率的刺激。血流动力学信号 29 表现出与神经钙信号相当的空间扩展。在激活后（抑郁）期间，刺激部位周围的氧合血红蛋白浓度保持升高。通过双光子显微镜测量的躯体和神经纤维网钙 31 反应显示出对刺激参数的相似依赖性，32 尽管在躯体中测得的幅度大于在神经纤维网中。此外，与神经纤维网相比，更高频率的 33 刺激在躯体中诱导更明显的激活，而抑郁 34 主要在躯体中诱导，与刺激频率无关。意义。这些结果表明 35 抑郁症的潜在机制不同于激活，需要充足的氧气供应，并影响 36 神经元。我们的研究结果为皮层内微刺激引起的兴奋性神经元活动提供了新的理解，并为利用激活和抑制现象来实现所需神经反应的神经装置提供了见解。
年轻人的第一集轻度抑郁症是前...
此预印本版的版权持有人于2024年1月2日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.01.01.24300688 doi：medrxiv Preprint
老年人COPD患者的焦虑/抑郁症的临床和经济负担：COPD-AD AD中国注册研究的证据
对于COPD患者，有许多确定的患有焦虑或抑郁症的风险因素，例如持续吸烟，知识水平差，疾病的接受程度低以及社会经济状况较低（5-8）。更重要的是，随着COPD的进展，患者长期使用了全身性皮质类固醇，生活质量较差，呼吸困难增加以及严重的身体机能障碍，从而导致更严重的焦虑和抑郁症状（9-11）。焦虑或抑郁症的存在可能会施加重大疾病负担，并增加老年人COPD患者的医疗保健利用（12）。可以通过导致对治疗的依从性不佳，并增加加重和紧急护理使用的风险来使COPD的过程复杂化（13-15）。此外，它们还可以影响老年人COPD患者的生活质量的各个方面，例如功能，认知和情绪领域，从而导致功能障碍更大，更严重的疾病结果，更严重的疾病，较差的生活质量和更高的死亡风险（16-18）。所有这些条件可能会导致门诊，急诊室就诊，住院和处方费用额外费用，这代表了患者，家庭和整个医疗保健系统的巨大临床和经济负担（19-22）。因此，评估精神合并症的负担在指导政策制定者分配资源以实现最佳治疗目标方面起着必不可少的作用。
西巴尔干国家抑郁症患者的诊断精神病和躯体合并症
72.5％的患者中至少存在一种合并症的精神疾病。最频繁的是焦虑症（53.6％），特别是普遍的焦虑症（20.2％）；非有机睡眠障碍（50.7％），特别是失眠（48.4％）；和性功能障碍（21.4％），特别是缺乏性欲（20.2％）。合并症患有任何非心理疾病。最常见的是循环系统疾病（55.9％），特别是高血压（45.9％）；内分泌，营养和代谢性疾病（51.3％），特别是高脂血症（24.0％）；和其他非精神疾病（60.7％），特别是腰痛（22.7％）。所有患者接受了不同药物的药理治疗。大多数患者接受了单一治疗或联合治疗
抑郁症背后的大脑连接发生变化......
此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 1 月 17 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.12.07.22283104 doi: medRxiv preprint
线粒体DNA氧化，甲基化和双极抑郁症的拷贝数改变
情绪障碍，包括重度抑郁症（MDD）和双相情感障碍（BD），是普遍且致残的精神疾病（1）。情绪障碍的患者表现出由遗传和环境因素的复杂相互作用引起的症状（2-4）。尽管有很多发现，涉及各个级别的结构和功能改变，从微结构和分子途径到神经网络，但对抑郁症基本机制的理解仍然很少（4）。最近的证据表明，情绪障碍与几种机制有关，包括表观遗传调节和氧化应激，这可以触发基因组材料中的各种修饰，例如DNA甲基化或氧化（3，5，6）。表观遗传调节包括控制基因表达的机制，而DNA核苷酸序列没有任何变化。越来越多的报告表明表观遗传机制，例如DNA甲基化，组蛋白修饰和非编码RNA可能在情绪障碍的发病机理以及对药理干预措施的反应中起关键作用（3、5、7、8）。在表观遗传机理中，DNA甲基化是情绪障碍中最广泛的研究，涉及将甲基添加到DNA分子中。DNA甲基化改变经常在抑郁症患者中显示（9）。除了甲基化变化外，DNA还易于自由基氧化，从而导致氧化引起的DNA损伤。以前的证据支持氧化诱导的DNA损伤在抑郁症的发病机理中存在（10 - 13）。但是，这些发现仅基于核遗传物质在内的核DNA和RNA的修改。线粒体是半自治的细胞器，其中包含其自己的，圆形的，母体遗传和双链（即重和轻链）线粒体DNA（mtDNA），并用作人体的主要能量供应。mtDNA编码属于电子传输链复合物，22个转移RNA和2个核糖体RNA的13个多肽，并包含一个非编码区域，其中包括位移环（D-Loop）（14，15）。mtDNA的改变可能会导致线粒体基因表达的变化，从而影响人体的线粒体功能和生物能调节，从而导致线粒体功能障碍（16）。线粒体功能障碍已被确定为抑郁症各个方面的关键机制之一，例如精神症状和神经认知异常以及早期衰老（17，18）。先前的研究报告了MDD和BD（19，20）中线粒体代谢产物，基因或蛋白质水平的异常，并提出了类似的线粒体功能障碍，这些疾病之间的线粒体功能障碍（21 - 23）。尽管mtDNA比核DNA更容易受到基因组修饰的影响（例如甲基化和氧化）（24，25），但识别mtDNA修饰，
阳性心理因素和急性心肌梗死后抑郁症状和创伤后压力症状的发展
结果：揭示了三个不同的集群：（1）孤独的聚类：最低的社会支持，韧性和平均以任务为导向的应对和积极影响； （2）低风险群集：最高弹性，面向任务的应对，积极影响和社会支持； （3）回避集群：最低的面向任务的应对，积极影响，平均韧性和社会支持。在3个月（F = 5.10; P <0.01）和12个月的随访（F = 7.56; P <0.01）时，簇的抑郁症状有所不同。在3个月（F = 4.78，p <0.05）和12个月（F = 5.57，P <0.01）随访时，PTSS的聚类差异显着。发现PTSS分量表的差异是为了避免（F = 4.8，P <0.05）和高伴侣（F = 5.63，P <0.05），但在3个月的随访中不经历。在12个月的随访中，群集差异对于重新体验（F = 6.44，P <0.01）和回避（F = 4.02，P <0.05）显着，但不是高伴形。