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通过多模式脑成像预测青春期早期的抑郁症风险
抑郁症是一种无能为力的精神病障碍，在青春期内风险增加。除其他因素外，患有抑郁症家族史的儿童患抑郁症的风险明显更高。早期识别有抑郁症风险的青春期前儿童对于早期干预和前审查至关重要。在这项研究中，我们使用了青春期大脑认知发展（ABCD）研究的大量纵向样本（成像质量控制后的2658名参与者，基线的9 - 10年之间），我们应用了先进的机器学习方法来预测抑郁症的风险，该方法在使用基线和综合式的MRI IMMI diff interive and Implient的MRI IMMI中衍生的两年时间随访时进行了两年的随访。 MRI。预测性能进行了一种严格的跨验证方法。我们的结果表明，所有大脑特征的预测得分明显高于偶然的预期，而REST-FMRI的大脑特征显示出具有抑郁症的父母历史的高风险参与者的最佳分类表现（n = 625）。具体来说，来自功能连接组的REST-FMRI特征表现出比其他大脑特征更好的分类性能。这一发现强调了与单脑区域的度量相比，Con Nectome相互作用元素在捕获更多个体变异性方面的关键作用。我们的研究有助于在基于人群的样本中识别青春期早期抑郁症的生物学风险。
COVID-19，糖尿病和抑郁>的界面
2019年，全球糖尿病患病率估计为9.3％（4.63亿），到2030年，到2030年，到2045年，到2030年，到10.2％（5.78亿）。。 城市（10.8％）的患病率高于农村地区（7.2％）。 fur-hoverore，高收入（10.4％）的频率比低收入国家（4.0％）[13]高得多。 抑郁症包括许多情绪，认知和行为或躯体症状（图） 1）[14]。 抑郁症与多种疾病有直接或间接的关系，包括阿尔茨海默氏病，中风，癫痫，糖尿病，心血管疾病和癌症[15]，患有慢性疾病的个体患者的抑郁症患病率显着高于没有[14]。 糖尿病与抑郁症的风险增加有关[16-19]。 同时，抑郁症患者患糖尿病的风险比没有抑郁症的人高30％以上[20，21]。 糖尿病与抑郁之间这种双向关系背后的潜在病理生理机制并未完全阐明，但炎症机制和胰岛素抵抗似乎起着重要作用[4]。 糖尿病和抑郁症都与全身性低度炎症的慢性状态有关，最近的荟萃分析表明，与2型糖尿病患者相比，2型糖尿病和合并症患者的血液浓度C反应蛋白和白介素6（IL-6）的血液浓度更高。 1）[24]。 这些变化与2型糖尿病和抑郁症有关[26，27]。2019年，全球糖尿病患病率估计为9.3％（4.63亿），到2030年，到2030年，到2045年，到2030年，到10.2％（5.78亿）。城市（10.8％）的患病率高于农村地区（7.2％）。fur-hoverore，高收入（10.4％）的频率比低收入国家（4.0％）[13]高得多。抑郁症包括许多情绪，认知和行为或躯体症状（图1）[14]。抑郁症与多种疾病有直接或间接的关系，包括阿尔茨海默氏病，中风，癫痫，糖尿病，心血管疾病和癌症[15]，患有慢性疾病的个体患者的抑郁症患病率显着高于没有[14]。糖尿病与抑郁症的风险增加有关[16-19]。同时，抑郁症患者患糖尿病的风险比没有抑郁症的人高30％以上[20，21]。糖尿病与抑郁之间这种双向关系背后的潜在病理生理机制并未完全阐明，但炎症机制和胰岛素抵抗似乎起着重要作用[4]。糖尿病和抑郁症都与全身性低度炎症的慢性状态有关，最近的荟萃分析表明，与2型糖尿病患者相比，2型糖尿病和合并症患者的血液浓度C反应蛋白和白介素6（IL-6）的血液浓度更高。1）[24]。这些变化与2型糖尿病和抑郁症有关[26，27]。另一方面，合并症糖尿病和抑郁症患者的脑衍生神经营养因子（BDNF）的外周血浓度较低[22]。糖尿病和抑郁症的另一种共同表现是下丘脑 - 垂体 - 丁香皮质（HPA）的失调[23]。在压力和调节免疫功能，葡萄糖代谢和睡眠下，该途径很重要，这是两种疾病中都改变的指标（图在应力下，当HPA轴激活时，促肌动物释放激素（CRH）和精氨酸加压素（AVP）被分泌从下丘脑的室室核中分泌。CRH和AVP刺激前垂体，以分泌肾上腺皮质激素（ACTH），通过血液，ACTH导致肾上腺皮质中的糖皮质激素和矿物皮质激素产生。从肾上腺皮质分泌的皮质醇随后通过刺激肝脏中的糖异生和减少肌肉和白色脂肪组织中的葡萄糖摄取来增加血糖水平，从而拮抗胰岛素对葡萄糖稳态的作用。这可能会进一步加剧胰岛素抵抗，增加饥饿并导致体重增加和高血糖[25]。在急性压力期间，这种反应对于生存至关重要，而慢性应激（如抑郁症）可能会产生有害影响。最终，皮质醇水平升高的HPA轴的长期慢性激活可能导致皮质醇失调和反馈控制机制改变。激励和说服糖尿病患者改变生活方式并遵守治疗通常已经是一项艰巨的任务。代谢应激也可能导致HPA轴的激活，在小鼠中，高脂含量会导致肾上腺的肥大和HPA轴的过度激活[28]。糖尿病和抑郁症的共发生不仅是直接的，而且由于其对患者依从性和自我激励的影响，对人类健康的间接后果。具体来说，由于自我管理变得更具挑战性，需要大大损害糖尿病患者的生活质量以及对糖尿病管理的更密集支持[29]。如果这些患者还遭受抑郁症，则变得更加复杂。糖尿病并发症，胰岛素使用和教育状况已被确定为2型糖尿病患者合并性疾病的风险因素，而定期锻炼，性别，婚姻状况和当前社会地位被证明是保护因素[30]。此外，年龄是糖尿病和抑郁症的常见危险因素[31]。因此，妇女，教育程度低的人和居住在农村地区的人的风险更高，而已婚并定期进行运动保护，以防止2型糖尿病患者的合并抑郁症[17，30]。因此，随着生活期望的日益增长，糖尿病和抑郁症代表了医疗系统的严重负担。因此，重要的是促进筛查活动并引入针对性和个性化抑郁症的治疗，以降低糖尿病短期和长期结局不良的风险[17]。
基于图的抑郁预测的脑电图方法
抑郁症已成为全球流行的心理健康问题。传统抑郁诊断方法的准确性由于各种因素而面临挑战，使主要识别成为复杂的任务。因此，当务之急是开发一种符合抑郁识别的客观性和有效性标准的方法。当前的研究强调了抑郁症患者与没有的人之间的大脑活动差异。脑电图（EEG）是一种生物学反射性且易于访问的信号，被广泛用于诊断抑郁症。本文介绍了一种创新的抑郁预测策略，该策略将时频的复杂性和电极空间拓扑结合在一起，以帮助抑郁诊断。最初，提取EEG信号的时频复杂性和时间特征，以生成图形卷积网络的节点特征。随后，利用通道相关性，使用并计算了大脑网络邻接矩阵。最终的抑郁分类是通过训练和验证图形节点特征和基于通道相关的脑网络邻接矩阵来实现的。提出的策略已使用两个公开可用的EEG数据集（MODMA和PERD+CT）进行了验证，分别达到了98.30和96.51％的明显准确率。这些结果肯定了我们提出的策略在使用脑电图信号预测抑郁症方面的可靠性和效用。此外，这些发现证实了脑电图时间复杂性特征的有效性是抑郁预测的有价值的生物标志物。
Covid19期间的抑郁症和心血管疾病
根据世界卫生组织的说法，全球各个年龄段的2.64亿以上的人遭受抑郁症。在10年（2005年对2015年）中，患有抑郁症的人的比率增长了18％以上。女性不管有什么样的人，文化和种族都面临着更大的经历抑郁症的机会。1几项研究确定了抑郁症与心血管疾病之间的正相关关系[例如冠状动脉疾病（CAD），周围动脉疾病（PAD），心肌梗塞（MI）]。根据Cor Rell等人的说法，2抑郁症与CVD发病率的增加有关，其患病率高度取决于CVD类型。基于Thombs等。研究，3例MI患者与普通人群相比，患抑郁症的风险更高3。在Tully＆Baker（2012）进行的另一项研究中，在3例冠状动脉搭桥手术手术的3例患者中，几乎有1例出现抑郁症。4
基于AI的痴呆病因鉴别诊断多模式数据
1酰基和DES-acyl Ghrelin的值是指97名参与者的数据。缺少5个HCP和1个MDD的数据。数据是平均值±SD，如果未另有说明。缩写：HCP =健康对照参与者，MDD =重度抑郁症，Homa-ir =胰岛素抵抗的稳态模型评估，Tyg =甘油三酸酯 - 葡萄糖指数，BDI = BECK的抑郁症库存，Shaps = Shaps = Snaph-Hamilton-Hamilton愉悦尺度。
抑郁，焦虑，痛苦和D型的作用
简介：心血管疾病是女性死亡的主要原因。预防计划强调了解决妇女特定风险因素的必要性。此外，心理健康是在女性（尤其是抑郁症，焦虑，痛苦和人格特征）中应对心血管疾病时要考虑的重要方面。这项研究旨在为没有先前心血管疾病史的女性创建“处于危险的”心理方案，并评估焦虑，抑郁，痛苦和D型人格特征与十年来心血管风险增加之间的关联。方法：219名妇女自愿参加了主要预防和早期诊断心血管疾病的“ Monzino妇女心脏中心”项目。心理方案。结果：主要发现，表明属于“处于危险”的心理群集与10年心血管风险预测评分的激增相关，尽管合并症的风险因素数量数量（心理“处于危险”集群：β= .0674； p = .006; p = .006; p = .006;风险因素：β= .0999; p = .099; p = .099; p = .099; p = .099; p = .099; p = .099; p =。结论：这个发现表明，应从心血管预防计划的一开始评估妇女的心理健康。
在患有耐药性抑郁症的门诊患者样本中自杀企图的危险因素：一项观察性研究
全世界大约3亿人患有严重的抑郁症（MDD）（1）。世界卫生组织（WHO）将MDD识别为残疾负担的主要原因，导致生产力降低，医疗保健费用提高，并且最显着，这是实现实现和丰富生活的障碍（2）。抗抑郁药的出现导致了严重抑郁症治疗的变革转变。不幸的是，大约60％的患者对第一线药理治疗没有足够的反应，而30％的患者对使用各种抗抑郁药的不同试验反应较差（3）。抗抑郁治疗反应的极端变异可能是由于神经生物学和环境因素引起的（4）。耐药性抑郁症（TRD）通常是由于对至少两种类型的抗抑郁药的积极反应而定义的，该抗抑郁药以正确的剂量和合适的持续时间施用（5）。但是，专家们仍然不同意适当剂量和适当的治疗时间（6）的定义，并且尚未达成TRD的共识定义。关于诊断TRD并衡量其结果的最佳工具也几乎没有共识。这些局限性阻碍了比较和总结研究结果的可能性，从而限制了定义临床指南的可能性（7）。几项研究报告说，TRD可能与死亡率增加有关（8、9），尽管样本量很小，随访时间相对较短。一项基于瑞典人群的研究，考虑到118,774名被诊断出患有抑郁症的人报告的TRD患者的总死亡率比MDD患者高1.35倍（10）。增加的速度主要归因于外部原因，包括自杀和事故。对TRD自杀性的系统性审查发现，每100名患者/年的自杀自杀的总体发生率为0.47，每100例患者每年4.66例自杀（95％CI：3.53-6.23）（11）（11）。这些分别是非耐药患者中发现的两倍和十倍：每100名患者每100例（12）的耐药性自杀和0.43例自杀。通常，几项研究指出，有30％的TRD患者有一次或多个自杀企业（13）。在严重抑郁症的背景下，最近处理自杀性的另一项研究（14）发现，与被诊断为MDD的人相比，患有TRD的人的自杀率更高。先前的研究还强调，即使将抑郁症状分为“轻度”，TRD中与自杀相关的死亡率也高于MDD（15，16）。此外，大多数作者强调，几乎从未报道过在冲动，频繁或精心计划中可以分类的自杀尝试的类型（17）。这阻碍了对TRD中观察到的高自杀风险的基本主持人的研究。例如，自杀企图分类为脉冲，可能表明TRD患者的脉冲控制减少或脉冲增加可能对其他治疗有反应。另一个可能的解释是TRD患者可以知道
回顾高血糖对T2DM中HPA轴的直接和间接影响以及抑郁症的共发生
抽象2型糖尿病（T2DM）的特征是持续性高血糖，这进一步与下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴的多动症有关。几项研究表明，在慢性高血糖状态下HPA轴的多动症增强，严重的高血糖事件更可能导致抑郁症。HPA轴也由免疫系统调节。在压力下，在体内稳态条件下，免疫系统通过交感 - 肾上腺中轴激活，导致免疫反应，从而分泌促炎性细胞因子。这些细胞因子有助于在应力期间激活HPA轴。然而，在持续性高血糖的T2DM中，免疫系统失调，导致这些细胞因子的浓度升高。HPA轴已经被高血糖激活，被细胞因子进一步激活，这一切都有助于诊断T2DM患者的抑郁症。然而，T2DM的发作通常是糖尿病前期的，是中度高血糖和胰岛素抵抗的可逆状态。在T2DM中经常看到的并发症已据报道以糖尿病前的状态开始。 虽然目前的管理策略已被证明可以改善中等高血糖状态并降低发展T2DM的风险，但临床研究必须进行研究，必须进行研究，以介绍中度高血糖对HPA轴对HPA轴的中等高血糖的直接影响，并且通过对HPA轴的影响进行了这种影响，以使HPA轴心造成这种影响，从而使HPA轴心构成了这种影响。路径。在T2DM中经常看到的并发症已据报道以糖尿病前的状态开始。虽然目前的管理策略已被证明可以改善中等高血糖状态并降低发展T2DM的风险，但临床研究必须进行研究，必须进行研究，以介绍中度高血糖对HPA轴对HPA轴的中等高血糖的直接影响，并且通过对HPA轴的影响进行了这种影响，以使HPA轴心造成这种影响，从而使HPA轴心构成了这种影响。路径。
psilocybin Therapy诉Escitalopram治疗抑郁症的试验中的人格变化
抑郁症已被世界卫生组织（WHO）排名为全球疾病负担的第四个主要贡献者（Reddy，2010年），预计到2030年成为第一名（WHO，2011年）。近年来，迷幻疗法越来越多地研究为精神病干预，十项已发表的临床试验证明了抑郁症状的有希望的功效（例如Carhart-Harris等人，2016a；戴维斯等人，2021年； Goodwin等人，2022年； Ross等人，2016年； Sloshower等，2023）。在最近的一项试验中，涉及主动比较器和“双肢”和双盲手术时，psilocybin疗法（PT）在大多数抑郁症结果中表现出优于依此所的疗效（ET），但没有测量的主要结果（但不是主要结果（Barba等，2022； Carhart-Hartharris et; Carhart-Harris等，20221）。et是依此所药物疗法，选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），心理支持和两个低剂量（1 mg）psilocybin的几天的组合，而PT是中度至高剂量（25 mg）psilococybin，心理学支持，和置于位置的中等剂量（25 mg）的组合。pt在主要结果中的可比较疗效证明了有效性Dekker，Hollon和Andersson，2009年），在本研究中与ET更紧密地收敛。