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妊娠期糖尿病和多囊卵巢综合征，EGOI-PCOS 的立场声明
妊娠期糖尿病是全球范围内的妊娠期健康问题，对母亲和婴儿都构成威胁。多囊卵巢综合征是导致妊娠期糖尿病的主要危险因素之一，主要是由于这些患者中常见的生化高雄激素血症和代谢问题。近年来，肌醇基础和临床研究专家组和多囊卵巢综合征专家组 (EGOI-PCOS) 一直致力于更好地了解多囊卵巢综合征的发病机制，以便根据患者的个人需要准确诊断和治疗。通过多囊卵巢综合征的范围，本意见书研究了这两种疾病的特征和潜在的生物学机制，然后转向讨论避免或治疗多囊卵巢综合征女性妊娠期糖尿病的常见治疗策略。
猪繁殖与呼吸综合征病毒
猪繁殖与呼吸综合征 (PRRS) 是最重要的猪病之一，造成全球巨大的经济损失。病原体 PRRS 病毒 (PRRSV) 是一种有包膜的单链正义 RNA 病毒，与马动脉炎病毒 (EAV)、小鼠乳酸脱氢酶升高病毒 (LDV) 和猿猴出血热病毒 (SHFV) 一起被归类为动脉炎病毒科、动脉炎病毒属、Variarterivirinae 亚科。其基因组长度约为 15 kb，包含至少 11 个开放阅读框 (ORF)，具有 5' 帽和 3' 多聚腺苷酸尾 (1-3)。约占基因组三分之二的ORF1a和ORF1b编码非结构蛋白（nsp1～12），具有蛋白酶、复制酶和调控宿主细胞基因表达等功能，负责病毒RNA的合成（ 4 ）。基因组3’末端的ORF2～7编码结构蛋白，包括糖蛋白2（GP2）、GP3、GP4、GP5、包膜蛋白（E）、基质蛋白（M）、核衣壳蛋白（N），由一系列亚基因组RNA表达（ 5 ）。由于PRRSV RNA依赖性RNA聚合酶（RdRp）缺乏校对能力，病毒基因组极易发生突变和重组，导致世界范围内出现新的PRRSV分离株（ 6 ）。目前，PRRSV 可分为两个种：PRRSV-1（欧洲基因型，Betaarterivirus suid 1）和 PRRSV-2（北美基因型，Betaarterivirus suid 2）。两个种均表现出很高的遗传多样性，核苷酸序列同一性约为 60%，每个种可进一步分为多个分支、亚株或谱系。在中国，优势毒株为 PRRSV-2，其高致病性变异株的爆发引起养猪业的担忧（7）。PRRSV 感染可导致母猪严重繁殖障碍，并使各年龄段的猪患上呼吸道疾病，并常导致继发性细菌感染（如副猪嗜血杆菌和猪链球菌），临床表现更严重，死亡率更高（8）。
缺血性心脏病和急性冠状动脉综合征患者的2型糖尿病的诊断和治疗 - 证据和
2型糖尿病（T2DM）代表了21世纪的主要医疗保健状况。其特征是由于周围胰岛素抵抗和胰岛素产生降低而导致血糖持续升高，这可能导致多种长期健康状况，例如视网膜病变，神经病和肾病。估计的糖尿病（DM）患者的人数预计到2035年将增加到5.91亿，仅英国（英国）440万，其中90％归因于T2DM。此外，很大一部分的个体可能患有未发现的糖尿病，尤其是在出现缺血性心脏病症状（IHD）的患者中。这在那些患有急性冠状动脉综合征（AC）的个体中尤其重要，这些人处于并发症和心脏猝死的风险最高。鉴定糖尿病的常见生化标志物的异常水平，例如这些患者的毛细血管血糖或糖化血红蛋白（HBA1C）对于早期诊断很重要，然后这将允许及时干预以改善结果。然而，符合诊断糖尿病标准的个体的显着比例仍未被诊断，这代表了早期干预的错过的机会。这可能会导致长期未经治疗的高血糖时期，这可能导致显着的进一步的微血管和大血管并发症。IHD，心力衰竭，脑血管事故（CVA）和周围动脉疾病（PVD）的风险增加。这些帐户占T2DM患者死亡的50％。心血管疾病特别是发病率和死亡率的重要原因，T2DM患者的心血管疾病风险高两到三倍，而不是那些患有正常血糖的情况。仅在英国英国，大约有120次截肢，770 CVA，590个心脏病发作和
2024 ESC 慢性冠状动脉综合征管理指南
作者/工作组成员：Christiaan Vrints * † ，（主席）（比利时）、Felicita Andreotti * † ，（主席）（意大利）、Konstantinos C. Koskinas ‡ ，（工作组协调员）（瑞士）、Xavier Rossello ‡ ，（工作组协调员）（西班牙）、Marianna Adamo（意大利）、James Ainslie（英国）、Adrian Paul Banning（英国）、Andrzej Budaj（波兰）、Ronny R. Buechel（瑞士）、Giovanni Alfonso Chiariello（意大利）、Alaide Chieffo（意大利）、Ruxandra Maria Christodorescu（罗马尼亚）、Christi Deaton（英国）、Torsten Doenst 1（德国）、Hywel W. Jones（英国）、Vijay Kunadian（英国）、Julinda Mehilli （德国）、Milan Milojevic 1（塞尔维亚）、Jan J. Piek（荷兰）、Francesca Pugliese（英国）、Andrea Rubboli（意大利）、Anne Grete Semb（挪威）、Roxy Senior（英国）、Jurrien M. ten Berg（荷兰）、Eric Van Belle（法国）、Emeline M. Van Craenenbroeck（比利时）、Rafael Vidal-Perez（西班牙）、Simon Winther（丹麦）以及 ESC 科学文献组
代谢综合征，糖尿病和胰岛素相关疾病的综合多词研究：机制，生物标志物和治疗靶标
传统的还原主义方法已成功地用于获得有关单基因疾病和疾病的知识。然而，这种策略不足以探测和理解诸如糖尿病，代谢综合征（MS）和胰岛素相关疾病之类的复杂疾病，其中多种基因和系统受到干扰。理解这种复杂的相互关系和串扰需要整体或系统级集成，这可以通过单词/综合多摩学方法来实现。本研究主题探讨了单词和综合多摩s分析如何改变我们对代谢综合征，糖尿病和胰岛素相关疾病的机制，生物标志物和治疗靶标的复杂网络的理解。与还原主义的方法不同，单词/多摩斯技术为复杂疾病提供了整体观点，强调了它们有可能促进个性化医学的潜力，并具有针对性的疗法，并在针对这些疾病的情况下为这些疾病提供了新的希望。
僵硬的人综合征的体外光遗传学
僵硬的人频谱障碍（SPSD）是一组罕见的神经免疫学障碍，其特征是进行性僵硬和肢体肌肉的痛苦痉挛。尽管Moersch and Woltman在1956年进行了第一个描述，该临床频谱不仅包括Classical SPS，而且还包括其他SPS变异性（例如，在Chemyserial concemyseries（3）中，（2）此病的临床频谱不仅包括SPS，而且还包括其他SPS的临床（3），该病情（2）是“僵硬的人综合症（SPS）”的性别中性术语（3）经典的SP是主要的临床形式，它是一种阴险的发作，具有躯干肌肉的刚度和僵硬，促进了关节畸形，姿势受损和步态异常（1，3）。患者还可能会出现由意外刺激触发的疼痛广义肌肉痉挛，并可能与其他自身免疫性疾病有关（3，4）。SPS变体的临床特征包括局灶性或节段SP（“僵硬的肢体综合征”），生涩的SP，具有癫痫病的SP，具有肌张力障碍，小脑和副型变形的SPS（3-5）。除了轴向和肢体肌肉僵硬以及弥漫性肌阵挛外，患有PERM的患者（“ SPS-Plus综合征”）表现出复发 - 使脑干症状，呼吸问题和突出的自主功能障碍释放（6）。尽管在治疗SPSD方面取得了重大进展，但预后仍然无法预测，许多患者的反应不足，导致严重的残疾和猝死（5，7）。尚无病例报告，患者群体或临床试验，有关在SPS中使用ECP的情况。此外，大多数接受护理标准药物的患者可能需要逐渐更高的剂量，导致无法忍受的不良事件（5），以及稍后讨论的药理干预措施的其他局限性。因此，有必要确定创新的疗法，在这种疗法中，我们将体外光遗化（ECP）的潜在用途作为SPSD患者（特定于经典的SPS）的合理方法。因此，本研究旨在通过分析支持其临床应用的当前证据来提出ECP作为SPS的潜在治疗方法。
代谢综合征和2型糖尿病
摘要代谢综合征是一个高度普遍的临床实体。最近的成人治疗面板（ATP III）指南已提出针对靶向代谢综合征的心血管危险因素作为一种降低风险疗法的方法的重要性。该综合征的主要因素是腹部肥胖症，动脉粥样硬化血脂异常，血压升高，胰岛素抵抗（有或没有葡萄糖不耐症），血栓形成和促炎状态。核过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）停用后的胰岛素抵抗（主要是与肥胖相关）是代谢综合征起始的关键阶段。之后，有2种代谢综合征发展的主要途径：1）具有保留的胰腺β细胞的功能和胰岛素超分泌，可以补偿胰岛素抵抗。该途径主要导致代谢综合征的大型并发症。 2）由于胰腺β细胞的巨大损害导致胰岛素分泌和高血糖的逐渐减少（例如公开2型糖尿病）。该途径导致微血管和大血管并发症。我们建议，基于PPAR的代谢综合征和2型糖尿病的评估可以提高我们对这些疾病的理解，并为他们的治疗中的全面方法树立基础。
Prader-Willi综合征的性能型
▪增加生长并提供自然的青春期生长突变，如果没有性类固醇（即使使用人类生长激素）▪帮助建立骨密度。这很重要，因为患有PW的儿童由于肌肉张力降低和运动降低（体重活动）而有低骨密度的风险。▪降低骨密度降低而导致的骨质减少和骨质疏松症的长期风险
