与其他病毒感染(如流感)相似的Covid-19分辨率后,心血管事件的频率增加也可能在有患有患者的患者中发挥作用。COVID-19。 因此,了解病毒宿主的免疫反应与心血管系统之间的关系在COVID-19患者的护理和治疗中非常重要。 13多种机制与CoVID-19患者的心脏损伤有关,例如直接病毒心肌损伤,微血管损伤,压力心肌病(Takotsubo),急性冠状动脉综合征,心肌损伤,由于氧气供应和需求和需求不平衡以及系统性炎症性反应而导致的心肌损伤。 14这可能在具有保留的射血分数(HFPEF)患者中特别有害,其中基线疾病(如糖尿病和高血压)很普遍(图1)。COVID-19。因此,了解病毒宿主的免疫反应与心血管系统之间的关系在COVID-19患者的护理和治疗中非常重要。13多种机制与CoVID-19患者的心脏损伤有关,例如直接病毒心肌损伤,微血管损伤,压力心肌病(Takotsubo),急性冠状动脉综合征,心肌损伤,由于氧气供应和需求和需求不平衡以及系统性炎症性反应而导致的心肌损伤。14这可能在具有保留的射血分数(HFPEF)患者中特别有害,其中基线疾病(如糖尿病和高血压)很普遍(图1)。
这项研究由梅奥诊所罗伯特·D·和帕特里夏·E·科恩医疗服务科学中心资助。梅奥诊所已将低 EF AI-ECG 算法授权给 Eko,后者是一家生产内嵌 ECG 电极的数字听诊器的制造商。梅奥诊所绝不会因在梅奥诊所使用 AI-ECG 护理患者而获得经济利益。其他试验研究人员(非 PAN 或 XXY)可能会因在梅奥诊所以外使用而从本协议中获得经济利益。
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低度的全身炎症,心肌应激和细胞外基质纤维化导致心力衰竭,并通过保留的射血分数(HFPEF)导致心力衰竭。建议使用HFA-PEFF诊断算法和H2FPEF评分来检测HFPEF。他们的低依从性是改善诊断HFPEF方法的原因。HFPEF的现代帕拉克利诊断包括在舒张压测试期间评估左心室填充压力。静止超声心动图期间左心房应变的相分析可能会结论得出平均左心压的增加。研究的兴趣与涉及胶原蛋白合成调节的生物标志物有关。一起,旁囊诊断有助于表征顺序形态功能的心脏重塑,从而增加了HFPEF检测的可能性。
引言心力衰竭(HF)是一种临床综合征,具有典型的呼吸困难,疲劳,运动耐受性,身体肿胀和液体保留的迹象,例如颈静脉压力升高(JVP),肺部和外围水肿。它们是心肌功能受损的后果,导致无法响应代谢需求而保持心脏产量。hf影响着世界宽的1%–3%的人。美国1 HF患病率估计为2.5%,有600万患者已确认HF诊断。 2根据英国400万普通实践的研究,1.6%的人口患有HF。 3然而,有一群未被诊断的患者队列,而HF的真实预期可能更高。 4估计有50%的HF患者患有心力衰竭,并保留了射血分数(HFPEF)。 5 HFPEF与多种疾病有关,其中多达50%的患者患有五种或更重要的合并症。HFPEF的标志是存在左心室(LV)僵硬增加而放松受损。 这种病理随着年龄的增长而发展;因此,HFPEF的患病率预计由于人口老龄化而增加。 6欧洲心脏病学会(ESC)估计HFPEF在60岁时的HFPEF率为4.9%。 患有HFPEF的女性的人数明显超过男性,导致性别比率约为2:1,支持性别在这种情况下起着至关重要的作用的观念。 8美国1 HF患病率估计为2.5%,有600万患者已确认HF诊断。2根据英国400万普通实践的研究,1.6%的人口患有HF。3然而,有一群未被诊断的患者队列,而HF的真实预期可能更高。4估计有50%的HF患者患有心力衰竭,并保留了射血分数(HFPEF)。5 HFPEF与多种疾病有关,其中多达50%的患者患有五种或更重要的合并症。HFPEF的标志是存在左心室(LV)僵硬增加而放松受损。这种病理随着年龄的增长而发展;因此,HFPEF的患病率预计由于人口老龄化而增加。6欧洲心脏病学会(ESC)估计HFPEF在60岁时的HFPEF率为4.9%。患有HFPEF的女性的人数明显超过男性,导致性别比率约为2:1,支持性别在这种情况下起着至关重要的作用的观念。87患有HFPEF的人患高血压,糖尿病(DM),慢性肾脏疾病(CKD),心房颤动(AF)和非心脏(CV)合并症(肥胖症和慢性阻塞性肺炎(COPR)(伴随均应伴随的疾病)(伴随hears)的疾病(COPRINCTIANCE)(HERFISCTIAD)与这些疾病(伴有hereds)相比,患有改良(COPF)(COPRID)(HERFISCTIAD)与这些疾病(HERFISCTIAD)相比,患有RED(COPF)。
摘要 - 射血分数的左心室是心脏功能最重要的度量之一。心脏病专家使用了有资格延长延长疗法的患者。但是,对射血传输的评估遭受观察者间变异性的影响。为了克服这一挑战,我们提出了一种基于层次视觉变压器的深度学习方法,以估计超声心动图视频的射血分数。所提出的方法可以估计射血分数,而无需首先左静脉分割,使其比其他方法更有效。我们在Echonet-Dynamic数据集上评估了我们的方法5。59,7。 59和0。 59,用于MAE,RMSE和R 2分。 与最新方法,超声视频变压器(UVT)相比,此结果更好。 源代码可在https://github.com/lhfazry/ultraswin上找到。 索引术语 - 心电图,心脏射血分数,Ultraswin,视觉变压器,echonet-Dynamic59,7。59和0。59,用于MAE,RMSE和R 2分。与最新方法,超声视频变压器(UVT)相比,此结果更好。源代码可在https://github.com/lhfazry/ultraswin上找到。索引术语 - 心电图,心脏射血分数,Ultraswin,视觉变压器,echonet-Dynamic
1个心脏病学系,大学医学中心GöttiNgen(UMG),德国Goe Tti Ngen; 2德国伙伴网站GöttiNgen的德国心血管研究中心(DZHK); 3柏林卫生中心疗法疗法(BCRT),德国柏林Charité大学Medsmedizin; 4个心脏病学系(Virchow Klinikum),德国柏林Charité大学Medizizin; 5德国柏林合作伙伴网站的德国心血管研究中心(DZHK); 6重症监护室医学院,大学医学中心汉堡Eppendorf,德国汉堡; 7德国心血管研究中心(DZHK),合作伙伴网站HH/Kiel/HL,德国汉堡; 8,德国乌尔姆的私人实践; 9 Na Ti Onal和Kapodistrian雅典大学,医学院,心脏病学院,希腊雅典Tti Kon大学医院; 10弗罗克瓦劳克劳夫劳克大学医科大学的大学医院心脏病中心; 11国内医学诊所III,萨尔兰大学医院,德国霍姆·伯格/萨尔;德国大学医学中心Göttingen大学医学STA TI S TI CS 12; 13德国心脏中心Charité心脏病学系(CVK);在德国心血管研究中心(DZHK)伙伴网站柏林,柏林Charité大学中心,德国柏林,德国疗法中心(BCRT),德国柏林,德国的STI TITUTE中,德国摘要背景:铁缺乏智能在心力衰竭中非常普遍,具有心力衰竭,并且具有良好的诊断诊断。 它的发生与降低的生活质量,运动能力和死亡率的医院质量增加有关。1个心脏病学系,大学医学中心GöttiNgen(UMG),德国Goe Tti Ngen; 2德国伙伴网站GöttiNgen的德国心血管研究中心(DZHK); 3柏林卫生中心疗法疗法(BCRT),德国柏林Charité大学Medsmedizin; 4个心脏病学系(Virchow Klinikum),德国柏林Charité大学Medizizin; 5德国柏林合作伙伴网站的德国心血管研究中心(DZHK); 6重症监护室医学院,大学医学中心汉堡Eppendorf,德国汉堡; 7德国心血管研究中心(DZHK),合作伙伴网站HH/Kiel/HL,德国汉堡; 8,德国乌尔姆的私人实践; 9 Na Ti Onal和Kapodistrian雅典大学,医学院,心脏病学院,希腊雅典Tti Kon大学医院; 10弗罗克瓦劳克劳夫劳克大学医科大学的大学医院心脏病中心; 11国内医学诊所III,萨尔兰大学医院,德国霍姆·伯格/萨尔;德国大学医学中心Göttingen大学医学STA TI S TI CS 12; 13德国心脏中心Charité心脏病学系(CVK);在德国心血管研究中心(DZHK)伙伴网站柏林,柏林Charité大学中心,德国柏林,德国疗法中心(BCRT),德国柏林,德国的STI TITUTE中,德国摘要背景:铁缺乏智能在心力衰竭中非常普遍,具有心力衰竭,并且具有良好的诊断诊断。它的发生与降低的生活质量,运动能力和死亡率的医院质量增加有关。尚未在frac ti(hfpef)上保留EJEC TI的心力衰竭的PA TIENTS中测试过铁缺乏效率的临床效率。方法:公平的HFPEF试验旨在以HFPEF授课,运动能力降低和铁缺乏症(将其定义为血清Ferri ti n <100 ng/ml或血清ferri ti n 100 299 ng/ml,用<20%的转移蛋白sustara ti <20%)。pa ti ents将在MUL TI中心,双盲,随机临床试验中进行治疗,并以静脉输铁羧化合物(FCM)的剂量进行治疗,旨在补充铁店与安慰剂。主要终点是通过6分钟步行测试评估的锻炼能力从基线到第24周的差异。次要终点包括与健康相关的生活质量评估,例如堪萨斯城汽车Diomyopathy Ques ti Onnaire,欧洲生活质量5尺寸Ques Ti Onnaire和Global Func Ti测试。结论:公平的HFPEF试验旨在使用FCM使用HFPEF来提高静脉内铁的静脉内reple ti的影响。
来自欧洲和北美的流行病学数据表明,成年人群的1-1.5%患有心力衰竭,左心室射血分数降低(HFREF)。水肿(肺或全身性)的发展是心力衰竭(HF)的主要标志,也是症状的主要驱动力,例如劳累性呼吸困难和疲劳,降低生活质量,发病率和死亡率(1)。及时的识别和水肿的治疗是HF管理中的关键策略,但由于许多原因都很难。在老年人中经常存在一定程度的外围水肿,但这可能是由于迁移率差或使用诸如二氢吡啶钙通道阻滞剂等治疗方法,而不是HF。劳累性呼吸困难通常归因于老年,或者可能是由长期普遍的疾病(包括慢性肺部疾病,肥胖和贫血)引起的,这些疾病,肥胖和贫血经常重叠并可能混淆HF诊断。因此,当患者已经被送往医院时,通常会诊断出HFREF的诊断;到那时,需要高剂量的利尿剂来改善症状和周围或肺水肿。不幸的是,使用充气疗法仍然是高度主观的,并且不受强有力的证据指导(2)。促成该研究主题的研究和评论文章重点关注水肿开发潜在的病理生理机制和分子途径,讨论潜在的治疗靶标(除了利尿剂的解次疗法外,还可以评估工具 - 生物标志物,形象,成像和算法,可能会促进型疗法和其他疗法的疗法或其他疗法,并在其他范围内进行监控。。HF高级阶段期间水肿形成的病理生理是多因素的,并且可以受到并发合并症的影响,特别是肾衰竭。在HFREF患者中,水肿归因于肾脏盐和水保留率引起的间质空间中的病理外流体积累,以及从间隙到内膜内到肠内到内膜空间的额外流体去除机制(包括淋巴系统)。肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的持续过度活化,纳地氧化肽系统的损伤以及其他激素轴的失调同意引起盐和水的保留并进一步加重水肿(3)。HFREF患者中euvoLEMIA的有效分解和维持效果是具有挑战性的,因为治疗性干预措施可能导致血管内销量耗竭,低血压,电解质异常和肾功能恶化。在本研究主题中,Abassi等。和Aronson全面概述了与HF相关的水肿形成的基础机制,并讨论了可能有效的解剖结构的新型策略。Chiorescu等人审查并讨论了新型生物标志物的潜在临床相关性,这些新生物标志物反映了导致水肿和驱动HFREF进展的不同途径的激活。
方法我们随机分配了529例患有心力衰竭的患者,并保留了射血分数和一个30米或更高的体重(千克的重量除以高度为米的平方),以每周一次的半卢比特(2.4 mg)或安慰剂接受52周。双重主要终点是从堪萨斯城心肌病问卷调查表临床摘要得分(KCCQ-CSS;分数范围为0到100,得分较高的症状和身体限制)和体重的变化。确认性次要终点包括步行6分钟的变化;一个较高的临床复合终点,包括死亡,心力衰竭事件以及KCCQ-CSS和步行6分钟的变化的不同;以及C反应蛋白(CRP)水平的变化。