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低价锰原子在陶瓷上稳定为一氧化二氮合成
心肌和心律不齐的纤维化变化代表系统性硬化症（SSC）的致命并发症，但是基本机制仍然难以捉摸。小鼠过度表达转录因子FOSL-2（FOSL-2 TG）代表SSC的动物模型。Fosl-2 tg mice showed interstitial cardiac fi brosis, disorganized connexin-43/40 in intercalated discs and deregulated expression of genes controlling conduction system, and developed higher heart rate (HR), prolonged QT intervals, arrhythmias with prevalence of premature ventricular contractions, ventricular tachycardias, II-degree atrio-ventricular blocks并降低了人力资源变异性。用异丙肾上腺素FOSL-2 TG小鼠刺激后，HR反应受损。与FOSL-2 TG相比，免疫dim dim rag2 - / - fosl-2 tg小鼠受到增强的心肌纤维化和ECG异常的保护。转录组学分析表明，FOSL-2-ERVERSESS是造成心脏纤维细胞的纤维性特征的原因，而FOSL-2 TG小鼠中的炎症成分激活了它们的纤维性和心律失常的作用表型。在人类心脏纤维细胞中，FOSL-2超过表达增强了肌纤维细胞的签名，在proinmotal或pro粘连刺激下。这些结果表明，在免疫性条件下，转录因子FOSL-2夸大了肌纤维纤维肌，心律不齐和对压力的异常反应。
Momelotinib用于治疗与骨髓纤维化相关的脾肿大或症状
3.1骨髓纤维化是骨髓的癌症，用疤痕组织代替骨髓。骨髓纤维化可以是主要疾病，也可以是多余噬菌体肉黄体或必需血小板血症的继发性疾病。随着骨髓变得更加疤痕，产生血细胞的能力降低了。为了补偿这一点，脾脏和肝脏会产生血细胞，导致脾脏和肝脏增大。患者专家解释说，患有骨髓纤维化的人会出现症状，包括贫血，疲劳，瘙痒和夜间汗水。他们解释说，这些症状会影响骨髓纤维化患者生活的许多方面。患有骨髓纤维化的人可能会受到日常活动的限制，可能必须停止工作，并且可能需要护理人员的帮助。委员会认识到骨髓纤维化患者的高症状负担。
肠肺轴在肺纤维化中的作用机制
肺纤维化（PF）是肺部疾病的终末改变，以肺泡上皮细胞受损、成纤维细胞异常增生转化、细胞外基质（ECM）过度沉积并伴有炎症损害为特征。其特点是中位生存期短、死亡率高、治疗效果有限。需要对PF的机制进行更深入的研究以提供更好的治疗选择。肠肺轴的概念是人们对微生物组、代谢组和免疫系统进行全面研究的结果。该理论以微生物及其代谢产物的物质基础为基础，而肠肺循环系统和共同的粘膜免疫系统作为促进胃肠道和呼吸系统相互作用的连接器。肠肺轴新观点的出现与PF机制研究相辅相成，为其治疗提供了新思路。本文就PF的发病机制、肠肺轴理论以及二者的相关性进行综述，从微生物、微生物代谢产物、免疫系统等角度探讨PF的肠肺轴机制及相关治疗。肠肺轴与PF的研究尚处于起步阶段，本综述系统性地总结了与肠肺轴相关的PF机制，为后续相关机制的研究及治疗提供思路。
AAV-IKV介导的Decorin的表达抑制了青光眼的鼠模型和非人类灵长类动物的鼠模型和AAV-IKV转导模型
主要的开角青光眼（POAG）和婴儿芳香青光眼（IAG）分别是成人和婴儿视力丧失的重要贡献者。这两种指示都与小梁网（TM）的纤维化有关，该小梁网（TM）减弱了幽默流出，眼内压（IOP）和视网膜神经节细胞（RGC）死亡。转化生长因子β2（TGFβ2）与POAG和IAG中的间充质转变（EMT）有关。TGFβ2的主要调节剂是Decorin，这是一种蛋白聚糖，其表达在青光眼患者中的表达降低。在这项研究中，我们证明了使用腺相关病毒（AAV）载体AAV-IKV的鼠前腔高度感染，包括睫状体，角膜基质，TM和角膜神经。表达组成性活跃的TGFβ2（AAV-IKV-TGFβ2CS）的AAV-IKV导致小鼠中TM的纤维化，随后IOP和RGC死亡增加了TM的纤维化，对POAG和IAG的病理学特征进行了建模。从AAV-IKV载体（AAV-IKV-DECORIN）中表达了人类装饰蛋白，使AAV-IKV-TGFβ2CS注射的小鼠在AAV-IKV-TGFβ2CS中减弱了纤维化，IOP和RGC死亡，这表明AAV-IKV-DECORIN可能会分别用作POAG和IAG的治疗。最后，非人类灵长类动物中AAV-IKV-GFP载体的腔内注射导致角膜中GFP的表达而没有任何可见的毒性。
健康与健康相关的生活质量和纤维化的身体活动，饮食和社会决定因素
代谢功能障碍相关的脂肪分裂肝病（MASLD）是终末期肝病的主要原因。MASLD和肝纤维化与心脏代谢风险因素和与健康相关的生活质量（HRQOL）有关，同时受饮食/运动模式和健康的社会决定因素（SDOH）的影响。但是，先前的研究尚未在MASLD患者中评估在结合运动，饮食，SDOH和HRQOL中。这是对密歇根大学肝病学诊所中MASLD患者的横断面研究。参与者完成了对HRQOL，饮食和体育锻炼的经过验证的调查，并进行了振动控制的瞬态弹性图（VCTE）。主要结果是HRQOL（通过短表8）和肝硬化，预测因素是体育活动，饮食模式，心脏代谢合并症和健康的社会决定因素。主要分析包括304名患者，中位体重指数为32.4 kg/m 2，2型糖尿病，高血压和血脂异常的患病率分别为38％，45％和42％（表1）。大多数参与者的FIB-4评分小于1.3，LSM小于8（表1）。HRQOL较低，BMI较高，2型糖尿病，高血压和肝纤维化升高，并且有足够的水果摄入量的人更高。社区级SDOH也与HRQOL有关。与肝硬化或VCTE进行更高的肝脏刚度测量有关的因素包括体重指数，糖尿病和生活在贫困的社区中，而增加的蔬菜摄入和运动增加与肝硬化/纤维化的患病率降低有关。在包括人口统计学和心脏代谢因素在内的多变量模型中，饮食模式和SDOH与HRQOL和CIRRHOSIS独立相关。心脏代谢危险因素，身体活动，饮食和健康决定因素与HRQOL和肝纤维化有关。
引用成像局灶性和间质纤维化具有左心室肥大运动员的心血管磁共振：含义
抽象的长期高强度体育活动与形态变化有关，称为“运动员”的心脏。对高级运动的生理心脏自适应变化的分化与遗传性心肌病相一致的病理变化是必须的。心血管磁共振（CMR）成像允许定义在组织水平上发生的异常过程，包括重要的是心肌纤维化。因此，对于准确进行这种差异至关重要。在这篇综述中，我们将回顾纤维化成像的作用，以及在各种心肌病中心肌纤维化的细节CMR表征以及纤维化的含义。此外，我们将概述成像纤维化的进步，特别是T1映射。最后，我们将解决CMR在参赛前筛查中的作用。
吞噬氧化酶/BEM1P结构蛋白蛋白PB1CP对植物免疫中的NADPH氧化酶RBOHD负调节
图1肝脏酶/障碍患者的保真度的肾脏结局（完整分析集）。Composite kidney outcome in patients with liver impairment: patients with steatosis (HSI >36 at baseline), patients with elevated transaminases (ALT at baseline >33 if male and >25 if female) and patients across the FIB-4 score advanced (>3.25 at baseline), moderate/advanced (>2.67 at baseline) and intermediate/ indetermined (>1.30 at baseline) categories.HSI被计算为HSI = 8 Alt/AST + BMI（ + 2，如果T2D是， + 2，则是女性）； FIB-4计算为FIB-4 =年龄（年）AST（U/L）/[PLT（10 9/L）ALT1/2（U/L）];综合肾脏结局定义为肾衰竭的发作，至少4周或肾脏死亡的基线持续下降了EGFR≥57％。alt，丙氨酸转氨酶； AST，天冬氨酸转氨酶； EGFR，估计的肾小球过滤率； FIB-4，纤维化4;保真度，在慢性肾脏疾病和2型糖尿病中的预烯酮：联合Fidelio-DKD和Figaro-DKD试验计划分析； HSI，肝脂肪变性指数； PLT，血小板计数； PY，患者年； T2D，2型糖尿病。
囊性纤维化相关糖尿病的发作可以使用出生时测量的生物标志物进行预测
Yu-chung Lin 1，Katherine Keenan 2，Jiafen Gong 2，Naim Panjwani 2，Julie Avolio 3，Fan Lin 2，Damien Adam 4.5，Paula Barrett 6，Paula Barrett 6，StéphanieBégin5，StéphanieBégin5，Yves Bertiaume 4，Lara Bilodeau 7，Lara Bilodeau 7，Lara Bilodeau 7，Lara Bilodeau 7，Mark Chandice Bjornson 8，Mark Chil burne Burine 10，Janna Brine 9 Raquel Conteji-Araneta 11, Guillaume Côté-Maurais 5, Andrea Dale 12, Christine Donnelly 6, Lori Fairservice 8, Katie Grif fi n 13, Natalie Henderson 14, Angela Hillaby 15, Daniel Hughes 6, Shaikh Iqbal 11, Jennifer iTEMAN 16, Mary Jackson 17 17 , Emma Karlsen 18, Lorna Kosteniuk 17，Lynda Lazosky 18，Winnie Leung 15，Valerie Levesque 19，ÉmilieMilili5，Dimas Mateos-Corral 6，Vanessa McMahon 10，Mays Merjaneh 5，Nancy Morrison 5，Nancy Morrison 12，Michael Parkins 19，Mighan cike 13，Jennifer Pike 13，Jennifer Pike 16，Mariy Jane S. S. S. S. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. s. quon sill sill sill sill sill sill sill sill sill s. 21, Nathalie Vadeboncoeur 7, Danny Veniott 22, Terry Viczko 10, Pearce Wilcox 18, Richard Van Wylick 14, Garry Cutting 23, Elizabeth Tullis 13, Felix Ratjen 3,24, Johanna M. Rommens 25, She Sun 26, Melinda Solomon 24, Anne L. Stephenson 13, Emmanuelle Brochiero 4.5, Scott Blackman 23, Harriet Corvol 27.28和Lisa J. Struug 1,2,26,29.30✉
BAL的单细胞图集来自学龄前囊性纤维化揭示了CFTR调节剂ivacaftor在早期生活中修饰的关键炎症1途径
1计算生物学计划，彼得·马卡卢姆（Peter MacCallum）癌症中心，澳大利亚维克帕克维尔市7 2呼吸道疾病，默多克儿童研究所，澳大利亚帕克维尔，帕克维尔，澳大利亚帕克维尔8 3 3 3墨尔本大学，帕克维尔大学，帕克维尔大学，维克，维克，维克，维克，澳大利亚9 4呼吸和睡眠医院澳大利亚VIC帕克维尔12 6 6 6墨尔本大学医学生物学系，澳大利亚帕克维尔大学，澳大利亚帕克维尔13 7 Garvan-Weizmann蜂窝基因组学中心，加尔万医学研究所，新南威尔士州悉尼14号，澳大利亚悉尼14 15 8 8 8 UNW Cellular Genomics Futures Institute，New South Wales，New Southney，New Sydney，Newne of Melbcoltion of Mer Berimol，16澳大利亚爵士。帕克维尔，维克，18澳大利亚19 10 10数学与统计学院，墨尔本大学，帕克维尔，维克，澳大利亚20 21 *同等22＃通讯作者23
血管周纤维化和心脏的微脉管系统。仍然隐藏着病理生理学的秘密？
调节心脏壁以及其他器官中血流或血管抗性和电容的调节是基于几种机制。其中，最重要的是自动调节，代谢恢复和机制取决于内皮衍生的因素，激素和神经[1，2]。它们之间的平衡取决于这些血管提供的器官，并与器官生理有很强的联系。存在血管性纤维化的存在可能会限制调节机制正常工作的能力，从而代表了氧气和养分供应和代谢产物的限制。周围血管纤维化，其特征是血管周围的结缔组织增加，尤其是胶原蛋白，已在脑，肾脏，心脏，肝脏，肺，肺，皮肤和骨骼肌和骨骼肌肉中被延伸[3-7]。由于氧气提取在心脏中的静止状态已经很高，因此在恒定灌注压力下氧气递送的质量取决于通过扩张前动脉和小动脉扩张增加冠状动脉流的能力。因此，微循环的故障或纤维化重塑是对心脏健康的主要威胁。宏观重塑心脏意味着心脏的形状和大小的变化，而在微观水平上，重塑均涉及