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肠肺轴在肺纤维化中的作用机制
肺纤维化（PF）是肺部疾病的终末改变，以肺泡上皮细胞受损、成纤维细胞异常增生转化、细胞外基质（ECM）过度沉积并伴有炎症损害为特征。其特点是中位生存期短、死亡率高、治疗效果有限。需要对PF的机制进行更深入的研究以提供更好的治疗选择。肠肺轴的概念是人们对微生物组、代谢组和免疫系统进行全面研究的结果。该理论以微生物及其代谢产物的物质基础为基础，而肠肺循环系统和共同的粘膜免疫系统作为促进胃肠道和呼吸系统相互作用的连接器。肠肺轴新观点的出现与PF机制研究相辅相成，为其治疗提供了新思路。本文就PF的发病机制、肠肺轴理论以及二者的相关性进行综述，从微生物、微生物代谢产物、免疫系统等角度探讨PF的肠肺轴机制及相关治疗。肠肺轴与PF的研究尚处于起步阶段，本综述系统性地总结了与肠肺轴相关的PF机制，为后续相关机制的研究及治疗提供思路。
结节病导致肺纤维化。抗纤维化药物有应用价值吗？
结节病是一种病因不明的神秘疾病，其特征是炎症和可能影响各种器官，主要是肺和胸内淋巴结。约 60% 的病例的非干酪性肉芽肿可在 2 - 3 年内自行消退。然而，结节病相关的死亡率有所增加。肺纤维化影响多达 20% 的结节病患者，是导致死亡的主要原因。传统上，纤维化被认为是由于长期炎症引起的，需要使用全身类固醇、免疫抑制剂和抗 TNF 药物进行抗炎治疗来控制疾病。最近推出的抗纤维化药物（如尼达尼布和吡非尼酮）为治疗纤维化结节病提供了新途径。尼达尼布对特发性肺纤维化 (IPF) 和系统性硬化症相关间质性肺病 (SSc-ILD) 有效，已显示出对各种进行性纤维化间质性肺病 (PF-ILD) 患者（包括患有结节病的患者）的治疗前景。吡非尼酮对特发性肺纤维化 (IPF) 也有效，已显示出治疗纤维化结节病的潜力，但由于研究参与者人数有限，结果尚无定论。本综述探讨了支持使用抗纤维化药物治疗结节病的理论和实证证据，权衡了其利弊。虽然抗纤维化药物提供了一种潜在的治疗方法，但进一步的随机对照试验对于确定其在纤维化结节病中的疗效至关重要。将纤维化视为慢性炎症的连续体，抗生素在治疗结节病中的作用仍然是一个需要更深入研究的领域，以改善患者的治疗效果和推进治疗模式。
贝索特格司特治疗特发性肺纤维化患者
1 范德堡大学医学中心过敏、肺部和重症监护医学科，田纳西州纳什维尔；2 法国里昂路易普拉德尔医院国家罕见肺部疾病参考中心 (Orphalung)，ERN-LUNG；3 法国里昂克劳德伯纳德大学里昂第一分校，UMR754，INRAE；4 北卡罗来纳州格林斯伯勒 Cone Health 的 PulmonIx, LLC；5 比利时鲁汶大学医院间质性肺病科肺病学系；6 英国伦敦帝国理工学院国家心肺研究所；7 犹他大学健康学院呼吸、重症监护和职业肺病科，犹他州盐湖城；8 德国美因茨大学医学中心和美因茨 Marienhaus 诊所美因茨肺脏中心肺病学系； 9 西班牙马德里自治大学公主医院肺病科 ILD 部门；10 加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华不列颠哥伦比亚大学医学系和心肺创新中心；11 加利福尼亚州洛杉矶加利福尼亚大学放射科；12 加利福尼亚州洛杉矶 MedQIA LLC；13 加利福尼亚州南旧金山 Pliant Therapeutics, Inc.；14 密歇根州安娜堡密歇根大学肺部和重症监护医学科
脂肪组织纤维化 - 内分泌学杂志
肥胖的患病率在全球范围内呈指数增长。缺乏长期体重减轻的有效治疗方案已扩大了该问题的巨大性。研究继续证明脂肪组织具有生物记忆，这是长期体重维持的最重要决定因素之一。这种现象与脂肪组织的代谢动态作用一致：它适应并扩展以存储过量能量，并用作能够合成许多调节代谢稳态的生物活性分子的内分泌器官。脂肪组织可塑性的重要组成部分是细胞外基质，对于结构支持，机械稳定性，细胞信号传导和功能所必需。慢性肥胖使细胞外基质合成和降解的微妙平衡，ECM积累的方式可以防止脂肪组织中各种细胞类型的可塑性和功能。脂肪组织中细胞中的一系列不良适应性反应会导致炎症和纤维化，主要机制解释了肥胖与胰岛素抵抗之间的联系，2型糖尿病的风险，心血管疾病，非熟饮脂肪肝疾病。体重减轻后脂肪组织纤维化持续存在，如果恢复体重，则进一步增强脂肪组织功能障碍。在这里，我们重点介绍了肥胖发育过程中控制脂肪组织ECM重塑的细胞事件的当前知识。我们的目标是在脂肪组织ECM和代谢疾病之间更清楚地描绘这种关系，这是更好地定义功能障碍脂肪组织病理生理学的重要一步。
囊性纤维化：DNA 案例研究
遗传结构对话快照 生物课后吃午饭时，四个朋友讨论 DNA、基因和染色体。这是对话快照。 Billy 说“我对 Henderson 女士今天在课堂上告诉我们的内容有点困惑。DNA 存在于细胞核和基因中。基因组成染色体，对吗？” “我听到她说的不是这个。我认为染色体组成 DNA，而 DNA 存在于基因上。我同意你关于整个细胞核的事情，”Kyle 说。 “得了吧伙计们，”Kelly 说“她根本不是这么说的。她告诉我们基因是 DNA 的一部分，而 DNA 组成染色体。” Janet 说，“Kelly，你搞反了。染色体存在于基因的 DNA 上。我不确定整个细胞核的事情，但我确信所有这些都存在于细胞中。” 使用右侧的空白处回答以下问题。你可以画图来帮助说明你的回答。您认为谁对 DNA、染色体和基因的理解最透彻？为什么？
趋化因子系统在肝纤维化中的作用
炎症反应与几乎所有疾病的发生和发展有关，包括慢性肝病。虽然炎症是肝损伤所有阶段的特征，但慢性肝损伤的具体病因，即酒精或代谢相关、病毒或自身免疫，可以调节肝脏内炎症环境的特征 (1)。炎症环境由细胞和可溶性因子的复杂混合物控制，这些因子在有害刺激下相互作用，以解决损伤或感染因子 (1-3)。从机制上讲，适当和有效的免疫细胞运输对于宿主防御病原体和应对损伤至关重要。细胞因子、白细胞介素和补体在有害刺激下直接作用于组织，而趋化因子则协调细胞浸润到组织内损伤部位的动态 (4,5)。过去二十年来对趋化因子系统的研究已经确定了这些炎症介质在肝病中发挥的多种作用。本综述的重点是整合与慢性肝病和肝纤维化有关的趋化因子生物学的当前知识，并期待趋化因子系统为患者带来有意义的改善。我们根据叙述性综述报告清单（可在 https://dmr.amegroups 上找到）撰写了以下文章。
Hermansky-Pudlak综合征2型肺纤维化
关键标题学者。 ISSN 2347-6559（在线）1，Kan King Chanoun 1，Kanoja 1 Mocco DOI：HTTPS：收到：17.01.2025 |显然：21.02.2025 |公共25.025 *
囊性纤维化中的小分子药物
引入囊性纤维化（CF）是高加索人群中最常见的遗传疾病，影响了英国有1万多人。在1989年发现，潜在的病理是囊性纤维化跨膜诱导调节剂（CFTR）基因的缺陷，随后产生了蛋白质。已经确定了2000多个突变。在开发针对CFTR蛋白的疗法之前，治疗一直集中在预防和治疗该缺陷的结果，包括厚分泌物，反复感染和未能繁殖。这对持续终生的患者和家人来说是重大治疗负担。本摘要将提供小分子精密药物（CFTR调节剂）的概述，并描述其发展如何革新CF护理。