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在非部署环境中轻度创伤性脑损伤后神经影像
Biomarkers Two plasma biomarkers, glial fibrillary acidic protein (GFAP) and ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase L1 (UCH-L1), are FDA approved as highly sensitive for an abnormal CT scan following mTBI and can be measured with the i-STAT handheld Alinity System.目前不能只用血浆进行全血。9指在潜在的脑震荡事件临床实践指南之后，使用创伤性脑损伤血浆生物标志物以获取更多信息。
衰老小鼠大脑图谱显示白质是脆弱焦点
• 全脑神经胶质细胞衰老基因特征，具有空间定义的变化 • 白质中的神经胶质细胞衰老加速 • 复原干预对基因表达具有区域特异性影响 • 与神经退行性疾病有关的基因显示出区域衰老模式简而言之：衰老小鼠大脑的时空转录组图确定了神经胶质细胞衰老的区域特异性加速，特别是在白质中，对复原干预的独特区域反应，以及与人类神经退行性疾病相关的基因的区域年龄相关表达模式。
神经炎症与突触核管中神经血管单元之间的联系
神经血管单元（NVU）由血管细胞，神经胶质细胞和神经元组成。作为中枢神经系统中的基本功能模块，NVU在微环境和血脑屏障的整体中保持体内平衡。NVU的破坏及其成分之间的相互作用参与突触核苷的病理生理学，其特征在于α-突触核蛋白的病理积累。神经炎症有助于突触核断病的病理生理，包括帕金森氏病，多种系统萎缩和伴有路易体的痴呆症。本综述旨在总结NVU中神经胶质细胞和血管细胞的神经纤维反应。我们还回顾了神经胶质细胞和血管细胞之间的串扰，神经胶质细胞和周细胞之间以及小胶质细胞和星形胶质细胞之间的神经炎症。最后，我们讨论了α-突触核蛋白如何影响神经炎症以及神经炎症如何影响α-突触核蛋白的聚集和扩散，并分析突触核蛋白酶病中α-类核蛋白的不同特性。
神经元至胶质和神经胶质 - 胶质信号传导指导关键时期经验依赖性突触修剪
经验依赖性的神经胶质突触修剪在雕刻脑电路连通性期间在早期生命的关键时期发挥着关键作用。最近的进步表明，神经元和神经胶质吞噬细胞之间的分层级联级联串联策划了这种精确的，有针对性的突触消除。我们将重点放在来自强大的果蝇遗传模型的研究上，参考了小鼠工作的补充发现。我们同时介绍神经元到神经元和神经胶质细胞间信号通路指导经验依赖经验的神经胶质突触修剪。我们讨论了分泌的长距离提示和细胞表面短路线索的推定层次结构，该线索起作用，以依次编排神经胶质激活，在效果，靶标识别，吞噬，然后吞噬吞噬作用，以便进行突触修剪。配体受体伴侣在不同的果蝇和小鼠研究中讨论了在不同情况下介导的这些阶段的伴侣。信号提示包括磷脂，小神经递质，胰岛素样肽和蛋白质。讨论了这些配体的保守受体，以及受体身份仍然未知的机制。提出了潜在的机制，即在早期临时临界时期内依赖经验依赖的神经胶质突触消除的紧密时间限制，以及在成熟时重新开放这种可塑性的潜在手段。
回顾生长激素对小胶质细胞和星形胶质细胞功能的影响
生长激素（GH）在中枢神经系统（CNS）中的作用涉及神经保护，神经代理，轴突投射的形成，认知控制和代谢的调节。GH诱导许多组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的表达，在生物体中区分GH和IGF-1的特定功能是一个重大挑战。与非神经元细胞（例如，小胶质细胞）相比，GH和IGF-1在神经元中的作用更广泛地研究了。神经胶质细胞对CNS功能至关重要。小胶质细胞，星形胶质细胞，少突胶质细胞和tanycytes对于神经元的生存，分化和增殖至关重要。作为GH/IGF-1轴与神经胶质细胞的相互作用值得进一步探索，我们的综述目标是总结并讨论有关GH对GH对神经胶质细胞的真正影响的可用文献，以便尽可能将它们与IGF-1的作用区分开来。
同源蛋白Nanog（癌症干细胞标记）抗体的产品图像
特异性和评论此mAb识别〜50KDA的蛋白质，该蛋白质被识别为神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）。它与其他中间丝蛋白没有交叉反应。GFAP在星形胶质体中特异性发现。GFAP是在中枢神经系统中定位良性星形胶质细胞和神经胶质起源的肿瘤细胞的非常流行的标记。对GFAP的抗体可用于区分大脑的转移性病变，并记录中枢神经系统外肿瘤的星形细胞分化。
同源蛋白Nanog（癌症干细胞标记）抗体的产品图像
特异性和评论此mAb识别〜50KDA的蛋白质，该蛋白质被识别为神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）。它与其他中间丝蛋白没有交叉反应。GFAP在星形胶质体中特异性发现。GFAP是在中枢神经系统中定位良性星形胶质细胞和神经胶质起源的肿瘤细胞的非常流行的标记。对GFAP的抗体可用于区分大脑的转移性病变，并记录中枢神经系统外肿瘤的星形细胞分化。
罕见的原发性中枢神经系统肿瘤。呈现两个案例
检查显示双相模式肿瘤，在胶原性基质中具有异常的梭形区域，以及具有血管增殖和坏死的纤维基质中的神经胶细胞增殖区域，对网状染色呈阳性。免疫组织化学在神经胶质成分中显示出神经胶质蛋白的表达，两者中的波形蛋白阳性。术后时期没有并发症，使语言失语症的逐渐改善没有神经学降低。术后MRI显示出一些术后变化，囊性腔，轻度水肿以及左颞角的增大。然后将患者转介给我们的部门，并使用同心技术进行6 mV光子的技术接受术后放射治疗，并接受30个分数的总剂量为60 Gy（每分分数为2 gy）。辅助温度胺治疗。治疗后的自由疾病期为5个月。然后病人搬到另一个城市，我们无法继续他的跟进。
频道介导秀丽隐杆线虫中的鼻子触摸反应
在触摸受体，胶质细胞和辅助细胞中起关键作用。然而，这种调节的基础机制知之甚少。我们首次表明，在秀丽隐杆线虫鼻触摸受体的神经胶质中需要氯化物通道CLH-1，以进行触摸反应和调节兴奋性。使用体内Ca 2+和Cl-成像，行为测定以及遗传和药理操作的组合，我们表明CLH-1介导了胶质GABA抑制灰分感官神经元功能以及用于调节灰神经元cAMP水平的CL-通量。最后，我们表明大鼠CLC-2通道挽救了CLH-1的鼻子触摸不敏感的表型，强调了整个物种功能的保护。我们的工作将神经胶质Cl-通道视为触摸灵敏度的新型调节剂。我们提出，Glial CLH-1调节Ca 2+与Ash神经元中CAMP信号之间的相互作用，以控制蠕虫的鼻子触摸受体的灵敏度。
果蝇血液 - 脑屏障以GPCR依赖性方式侵入神经系统
血脑屏障（BBB）代表循环系统与大脑之间的关键接口。在果蝇中，BBB由会阴和植物胶质神经胶质细胞组成。周围的神经胶质细胞是形成神经系统最外层并参与营养摄取的小丝分裂活性细胞。粘膜下神经胶质细胞会堵塞分隔连接，以防止大分子细胞细胞扩散到神经系统中。为了解决植物下神经胶质是否仅形成一个简单的屏障，还是与会阴神经胶质细胞和内心神经系统（CNS）细胞建立特定接触，我们进行了详细的形态分析。使用遗传编码的标记以及高分辨率激光扫描共聚焦显微镜和透射电子显微镜，我们确定了延伸到周围层层的细胞过程，并进入了CNS皮层。有趣的是，观察到长细胞过程到达中央大脑神经胶质的神经胶质。GFP重建实验强调了下灌木丛和振兴神经胶质之间的多个膜接触区域。此外，我们确定G蛋白偶联受体（GPCR）的喜怒无常为阴性细胞过程生长的负调节剂。失去喜怒无常的损失引发了大规模的植物下细胞过程中CNS皮层的过度生长，此外，还影响了异生物生物转运蛋白MDR65的两极化定位。最后，我们发现GPCR信号传导（而不是分隔连接形成）负责控制膜过度生长。我们的发现支持果蝇BBB能够通过长细胞过程弥合大脑循环和突触区域之间的通信差距的观念。