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大象诱导多能干细胞的推导 与深色小胶质细胞相关的综合应力反应促进了小胶质细胞脂肪形成，并有助于神经变性 RNA3DB：用于训练和基准的RNA结构预测的深度学习模型 sparta：... 的可解释功能分类
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小胶质细胞发育动力学的分子决定因素 1
C-KIT - , PU.1+, CSF1R+, F4/80 hi , CD45 + , Cx3CR1 hi 38,42-44 。相反，另一部分“晚期”EMP 为 97
回顾生长激素对小胶质细胞和星形胶质细胞功能的影响
生长激素（GH）在中枢神经系统（CNS）中的作用涉及神经保护，神经代理，轴突投射的形成，认知控制和代谢的调节。GH诱导许多组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的表达，在生物体中区分GH和IGF-1的特定功能是一个重大挑战。与非神经元细胞（例如，小胶质细胞）相比，GH和IGF-1在神经元中的作用更广泛地研究了。神经胶质细胞对CNS功能至关重要。小胶质细胞，星形胶质细胞，少突胶质细胞和tanycytes对于神经元的生存，分化和增殖至关重要。作为GH/IGF-1轴与神经胶质细胞的相互作用值得进一步探索，我们的综述目标是总结并讨论有关GH对GH对神经胶质细胞的真正影响的可用文献，以便尽可能将它们与IGF-1的作用区分开来。
尼曼 - pick型疾病中的内聚糖功能障碍和神经元 - 斑点串扰
niemann - pick型（NPC）疾病是一种罕见的进行性溶酶体脂质储存障碍，表现出具有临床综合症的异质谱，包括内脏，神经系统和精神症状。这种单基因常染色体隐性疾病主要是由控制细胞内脂质稳态的NPC1基因中的突变引起的。囊泡介导的内糖体脂质运输和通过轨道间膜接触位点通过孔间膜接触位点的非西西脂质交换。NPC1功能的丧失会触发各种脂质物种的细胞内积累，包括胆固醇，糖磷脂，鞘磷脂和鞘氨醇。NPC1介导的脂质转运功能障碍对所有脑细胞都有严重的后果，从而导致神经变性。除了神经元NPC1的细胞自主贡献外，其他脑细胞中异常的NPC1信号对于病理至关重要。我们在这里讨论NPC病理学中神经元，少突胶质细胞，星形胶质细胞和小胶质细胞之间的内染色体功能障碍和Atight串扰的重要性。我们坚信，特定细胞的救援可能不足以抵消NPC病理的严重程度，而是针对常见机制（例如内部溶酶体和脂质运输功能障碍）可能会改善NPC病理学。本文是讨论会议问题的一部分，“理解神经变性中的内聚糖网络”。
神经胶质细胞在精神疾病中的作用
精神分裂症是一种复杂而严重的精神疾病，影响了大约1％的全球人群。其特征是多种症状，包括妄想，幻觉，言语混乱，行为和认知障碍。最近的研究表明，免疫系统失调可能在精神分裂症的发病机理中起重要作用，而神经胶质细胞（如星形胶质细胞和小胶质细胞）在此过程中已成为潜在的玩家。这项系统评价的目的是总结精神分裂症的神经胶质标志，选择作为细胞候选Astroglia和Microglia，并集中在与疾病相关的心理（认知和情感）变化上。我们进行了系统的审查，遵循了系统审查和荟萃分析指南的首选报告项目。我们在过去5年中搜索了研究精神分裂症患者中星形胶质细胞和小胶质细胞差异的文章，这些文章研究了。目前的系统评价表明，星形胶质细胞和小胶质细胞的密度，形态和功能的变化可能参与精神分裂症的发展。神经胶质的改变可能会导致精神分裂症的发病机理，通过失调神经传递和免疫反应，使认知能力恶化。星形胶质细胞和小胶质细胞激活，遗传/表观遗传学变异和认知评估的复杂相互作用强调了精神分裂症的生物学机制，症状和认知功能之间的复杂关系。
神经胶质性吞噬体系统的损害驱动prion ...
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本版本的版权持有人，该版本发布于2024年2月5日。 https://doi.org/10.1101/2023.10.04.560952 doi：Biorxiv Preprint
可扩展的单细胞合并CRISPR屏幕，带有常规敲除矢量库
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
小胶质刺激激活减轻了雄性但雌性小鼠的神经损伤诱导的神经性疼痛
小胶质细胞是中枢神经系统中的驻留免疫细胞，在神经炎症和神经性疼痛的发展中起作用。我们发现干扰素基因（STING）的刺激剂主要在脊柱小胶质细胞中表达，并在周围神经损伤后上调。然而，机械性异常性症是周围神经损伤后神经性疼痛的标记，不需要小胶质细胞刺痛表达。相比之下，特定激动剂（ADU-S100，35 nmol）的激活显着缓解了雄性小鼠的神经性疼痛，但没有显着缓解雌性小鼠。雌性小鼠的刺激激活导致促炎细胞因子的增加，这可能抵消ADU-S100的镇痛作用。 小胶质细胞刺激表达和I型干扰素ß（IFN-ß）信号传导是雄性小鼠刺激性激动剂的镇痛作用所必需的。 机械上，储罐结合激酶1（TBK1）的下游激活和IFN-ß的产生可能部分解释了观察到的镇痛作用。 这些发现表明，脊柱小胶质细胞中的刺激激活可能是神经性疼痛的潜在治疗干预措施，尤其是在男性中。雌性小鼠的刺激激活导致促炎细胞因子的增加，这可能抵消ADU-S100的镇痛作用。小胶质细胞刺激表达和I型干扰素ß（IFN-ß）信号传导是雄性小鼠刺激性激动剂的镇痛作用所必需的。机械上，储罐结合激酶1（TBK1）的下游激活和IFN-ß的产生可能部分解释了观察到的镇痛作用。这些发现表明，脊柱小胶质细胞中的刺激激活可能是神经性疼痛的潜在治疗干预措施，尤其是在男性中。
亲和力标记的SMAD1和SMAD5小鼠线揭示了怀孕早期的转录重编程机制
*通讯作者：tk.kozai@pitt.edu 1 Department of Bio Granginesering，匹兹堡大学，美国宾夕法尼亚州匹兹堡大学，美国宾夕法尼亚州匹兹堡认知神经基础，美国宾夕法尼亚州匹兹堡，美国宾夕法尼亚州匹兹堡，宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州匹兹堡3号合作模型和仿真PHD计划美国宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州公园，美国宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州6华盛顿大学的美国宾夕法尼亚州匹兹堡市匹兹堡市匹兹堡市匹兹堡大学再生医学研究所10MCGOWAN 11NEUROTECH CENTER，匹兹堡脑研究所，美国宾夕法尼亚州匹兹堡大学，