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产品表CélulasHS-683 | 300213
HS-683细胞表现出许多典型的神经胶质瘤细胞的特征，包括高增殖能力和标记物的表达，例如GFAP（神经胶质原纤维酸性蛋白），这表明其神经胶质起源。这些细胞通常用于研究化学治疗剂，放射治疗和新型靶向疗法的功效的研究。研究人员利用HS-683探索遗传和表观遗传改变，信号转导途径以及肿瘤微环境在神经胶质瘤进展中的作用。因此，HS-683细胞系是开发和测试新的治疗策略的关键模型，旨在改善胶质母细胞瘤患者的预后。
探索坏死，星形胶质细胞和抗iglon5疾病
以神经元功能的进行性丧失为特征的神经退行性疾病越来越多地与复杂的细胞和分子机制联系在一起。其中，星形胶质细胞，中枢神经系统中的必需神经细胞（CNS）和坏死途径已成为疾病进展中的关键参与者。抗iglon5疾病是一种独特的神经退行性疾病，具有自身免疫性和陶氏病特征，为检查这些相互作用提供了一种新颖的背景。本文探讨了坏死和星形胶质功能障碍在抗Iglon5疾病的病理生理学中的作用，从而阐明了对神经退行性疾病的更广泛影响。对这些机制的见解可能为针对神经胶质细胞和坏死过程的创新治疗策略铺平了道路。
涉及dystroglycan的粘附信号轴β1-
成熟的哺乳动物皮质由6个结构和功能上不同的躺物组成。该分层结构组装的两个关键步骤是胶质支架的初步建立以及随后将有丝分裂后神经元迁移到其最终位置。这些过程涉及神经细胞与底物的粘附和脱离的精确和及时调节。尽管对神经元迁移过程中粘合剂的作用和神经胶质支架的形成知之甚少，但了解这些信号如何解释和整合在这些神经细胞中。在这里，我们提供了体内证据，表明CAS蛋白是一个细胞质适配器家族，在皮质层压过程中起功能和冗余作用。CAS三重条件敲除（CAS TCKO）小鼠表现出严重的皮质表型，具有鹅卵石畸形。分子上毒和遗传实验表明，CAS蛋白在跨膜dystroglycan和β1-1-整合素的下游以径向神经胶质细胞自主的方式作用。总体而言，这些数据在形成皮质电路期间为CAS适配器蛋白创建了新的和重要的作用，并揭示了控制皮质支架形成的信号轴。
恶魔 - 策略：打破恶性脑肿瘤连通性障碍的路线图
1德国博恩大学医院神经外科系2脑肿瘤转化研究小组，德国大学医院3号，德国大学医院医学中心神经外科系3，德国大学医学中心4神经外科4神经外科部，BG Klinikum unfalkrankenhaus berkrankenhaus berlin berlin Ggmbh，德国5个病理学和病理学系，哥伦比亚省纽约市，纽约市，纽约州。德国大学医学中心乌尔姆大学医学中心和青少年医学7神经外科部，GUI de Chauliac医院，蒙彼尔特尔大学医学中心，法国8团队8“中枢神经系统的可塑性，干细胞和GLIAL肿瘤的可塑性”，美国国家健康研究所（INSERM），美国国家医学研究所（INSERM）德国波恩大学医院神经病学
事实说明书 - 神经传递：神经递质
曾经相信只有神经元释放神经递质。新的研究证明了胶质化的细胞，这些细胞构成了填充神经元之间空间以帮助支持和维持这些细胞之间的“胶水”的细胞，也有能力将神经递质释放到突触中。在2004年，研究人员发现神经胶质细胞将谷氨酸释放到海马中的突触中，有助于同步信号传导活性。星形胶质细胞是一种星形神经胶质细胞，可在需要时释放各种不同的神经递质进入突触中，以帮助促进突触可塑性。研究人员正在努力理解这些不同细胞类型的贡献以及他们释放的神经递质分子的贡献 - 在人类的思维，感觉和表现如何。
阿尔茨海默氏病中基于血液的生物标志物
摘要：传统上，阿尔茨海默氏病（AD）是全球痴呆症的主要原因，是通过脑脊髓液体（CSF）测量和正电子发射tomog-raphy（PET）诊断出的。这些方法的侵入性，成本和有限的可及性导致探索基于血液的生物标记，作为AD诊断和监测的有希望的替代方法。敏感免疫AS的最新进展已鉴定出潜在的基于血液的生物标志物，例如Aβ42/Aβ40比和磷酸化的TAU（P-TAU）物种。本文Brie-brie prie to y评估了这些生物标记物在各个广告阶段的临床实用性和可靠性，突出了挑战，例如重新填充等离子体Aβ42/Aβ40测定法，并提高P-TAU的精度，尤其是P-TAU181，P-TAU181，P-TAU217，以及P-TAU231。讨论还涵盖了其他等离子体生物标志物，例如神经纤维灯光（NFL），Glial