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肝脏SMLR1的丧失会导致肝病，并预防肝VLDL分泌减少而预防动脉粥样硬化
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肝动脉输注结直肠肝转移
•保留了两个随机试验。Kemeny等人。[1,2]试验于1999年发表，在两年后具有OS和PFS的双主要终点。结果显示，与单独使用ST相比，HAI Plus ST的两年OS显着增加（86％vs. 72％，P = 0.03），而两组之间的两年PFS并不显着（57％vs 42％，P = 0.07）。此外，该试验是在现代化学治疗方案和局部疗法出现之前发表的，限制了其在现代背景下的适用性。•Kusano等人。试验[3]，仅在2018年以抽象形式出版，在计划的280名患者中累积了44例，并因应计缓慢而提早终止。报告的三年DFS和OS在实验组中较差，但在统计学上没有显着意义（43.5％vs. 58％；危险比[HR]，1.304； P = 0.534，80.2％，而85.2％； HR，2.255； P = 0.192）。两个臂之间3级或更高毒性的频率没有显着差异。•两项试验通过偏见工具的Cochrane风险进行评估时，由于缺乏盲目而存在偏见的高风险。•包括七项非随机比较研究[4-10]，其中四个证明了HAI的生存改善显着改善[4,5,7,8]。两项研究[9,10]是Groot Koerkamp等人使用的同一数据库的亚集。[7]，并且在增加HAI时也表现出显着的生存益处。但是，所有这些研究都有偏见的高风险。in建议的理由1在这种情况下，只有一项全面发表的随机III期试验[1,2]，尽管它显示了其两个主要生存终点之一的显着改善，但在可用的几种当代系统性化学疗法方案之前就在一个时代发表。
胃肠道和肝脏疾病患者的姑息治疗
• 慢性肝病和肝硬化被认为是美国第九大死亡原因，2021 年导致 56,585 人死亡。 • 代偿性肝硬化患者每年费用为 22,752 美元，ESLD 患者每年费用为 59,995 美元。 • 每年住院 150,000 人次。 • 各项研究显示 5 年死亡率从 20% 到 80% 不等，整体疾病轨迹呈渐进性，健康状况下降，症状负担增加，临终时频繁住院。
肝脑病的诊断和管理 - 核心概念
肝性脑病描述了由高级肝功能不全或移植系统分流引起的广泛的神经精神异常。[1，2，3]出现肝性脑病的可能性与肝病的严重程度相关。肝性脑病被广泛归类为明显的肝性脑病（通过床边检查和床边检查检测到的神经系统和神经精神上的异常），或者最小的肝脑病（正常的心理状态和正常的神经系统检查，并与正常的神经系统检查，并结合依次依靠心理测试）。[4]在患病期间的某个时候，大约30％至40％的肝硬化患者将发生明显的肝性脑病。[2]患有肝硬化的个体患有跨性肝内的门体系统分流（TIPS）也经常出现明显的肝性脑病，估计发病率为10％至50％。[3，5]随着新的支架设计和较小的直径分流，这种风险可能会降低，但风险仍然很大。[6]据估计，最小的肝性脑病估计会在超过80％的肝硬化患者中发育。肝硬化患者的肝性脑病的发作表明预后较差，生存率降低，尤其是在未进行肝移植时。[7，8，9]
肝纤维化的医学政策无创测试
指南：•本政策未证明福利的福利或授权，这是由每个个人保单持有人条款，条件，排除和限制合同指定的。它不构成有关承保或报销/付款的合同或担保。自给自足的小组特定政策将在小组补充计划文件或个人计划决策中指导其他情况时取代该一般政策。•最重要的是通过编码逻辑软件适用于所有医疗主张的编码编辑，以评估对公认国家标准的准确性和遵守。•本医疗政策仅用于指导医疗必要性，并解释用于协助做出覆盖决策和管理福利的正确程序报告。范围：X专业X设施描述：慢性肝病是对肝脏基本和独特组织的进行性破坏。肝病的原因包括但可能不限于酒精，非酒精性脂肪肝病或引起肝炎的病毒（丙型肝炎病毒[HBV]或乙型肝炎病毒[HCV]）。如果未治疗该疾病，则可能导致肝纤维化，肝硬化和最终肝衰竭。肝纤维化是由于对肝损伤的持续伤口治疗反应而导致的炎症长期和肝脏进行性疤痕导致的纤维化结缔组织的过度积累。增加的纤维化和肝脏刚度可降低通过肝脏的血液流动，从而导致肝细胞硬化和死亡。弹性图包括：无创成像技术以检测慢性肝病患者的肝纤维化或肝硬化是肝活检的替代方法。无创监测有两种选择：（1）对直接或间接生物标志物进行算法分析的多植物学血清测定； （2）专门的放射学方法。专门的放射学方法：弹性学是一种无创，超声图像技术，用于通过使用超声检查或磁共振压缩来测量组织位移/失真来评估组织弹性或刚度。
了解肠道菌群和肝恢复柱...
肝脏是一种独特的固体器官，具有再生能力，是对治疗威胁生命的肝脏疾病进行部分肝切除术（PHX）结果的重要因素（1-3）。多个肝内和肝外信号通路协同调节肝脏再生以恢复典型的肝功能，从而促进了最大的预期寿命（2,4）。在肝外因子中，肠道代谢产物是影响肝脏再生调节的关键信号分子（5,6）。有趣的是，由于疾病或治疗策略引起的肠道菌群营养不良会对肝脏再生产生负面影响并延迟恢复（7-9）。在这项实证研究中，Yin等。 报告了一种微生物代谢产物乙酸盐在肝脏再生中的重要作用；具体而言，发现乙酸可以增加由FASN和SCD1基因调节的脂质合成途径的活性，这些途径有助于产生较高数量的膜磷脂并在PHX后增强肝脏再生。在这项实证研究中，Yin等。报告了一种微生物代谢产物乙酸盐在肝脏再生中的重要作用；具体而言，发现乙酸可以增加由FASN和SCD1基因调节的脂质合成途径的活性，这些途径有助于产生较高数量的膜磷脂并在PHX后增强肝脏再生。
线粒体代谢在肝脂肪变性中的核心作用
线粒体都存在于除成熟的红细胞外的所有哺乳动物细胞中。线粒体由几种用于葡萄糖，脂肪酸，氨基酸和生物能途径的代谢途径，用于ATP合成，膜电位和活性氧的产生。在肝脏中，肝线粒体在肝脂肪变性中起关键作用，因为线粒体代谢产生乙酰辅酶A乙酰辅酶A，这是合成脂质和胆固醇的基础。线粒体内膜不可渗透代谢物，还原等效物以及磷酸盐和硫酸盐等小分子。因此，线粒体穿梭和载体起着这些代谢产物和分子在整个膜上的流入和外排的途径。这些班车和线粒体酶的信号调节在协调线粒体代谢以适应肝脏代谢应激中代谢途径的胞质部分方面起着关键作用。有趣的是，线粒体蛋白SH3结合蛋白5（SAB/ SH3BP5）和C-JUN N末端激酶（JNK）的相互作用在JNK持续激活JNK和磷酸化 - JNK（P-JNK）介导的Lipogenitication的激活途径中的持续激活中是关键作用。SAB的敲除或敲除可以防止或逆转肝脏脂肪变性，炎症和纤维化，以及改善的代谢不耐受和能量消耗。此外，阻塞SAB肽可防止棕榈酸诱导的P-JNK与SAB的相互作用并抑制线粒体生物能力，这意味着P-JNK对线粒体代谢的影响。本综述的重点是在代谢胁迫条件下线粒体代谢产物的流动以及线粒体和线粒体应激信号在肝脂肪变性中的贡献。
肝脑病的诊断和管理 - 核心概念
肝性脑病描述了由高级肝功能不全或移植系统分流引起的广泛的神经精神异常。[1，2，3]出现肝性脑病的可能性与肝病的严重程度相关。肝性脑病被广泛归类为明显的肝性脑病（通过床边检查和床边检查检测到的神经系统和神经精神上的异常），或者最小的肝脑病（正常的心理状态和正常的神经系统检查，并与正常的神经系统检查，并结合依次依靠心理测试）。[4]在患病期间的某个时候，大约30％至40％的肝硬化患者将发生明显的肝性脑病。[2]患有肝硬化的个体患有跨性肝内的门体系统分流（TIPS）也经常出现明显的肝性脑病，估计发病率为10％至50％。[3，5]随着新的支架设计和较小的直径分流，这种风险可能会降低，但风险仍然很大。[6]据估计，最小的肝性脑病估计会在超过80％的肝硬化患者中发育。肝硬化患者的肝性脑病的发作表明预后较差，生存率降低，尤其是在未进行肝移植时。[7，8，9]
五重肝癌芯片揭示 EMT 三联体相关...
原发性肝癌新发病例数为 90.6 万，在恶性肿瘤增长中位居第六位。此外，肝癌死亡人数为 83 万，在死亡率方面位居第三位（Sung et al.，2021）。肝细胞癌 (HCC) 是原发性肝癌的最重要形式，约占肝癌病例的 90%（Anwanwan et al.，2020）。多种风险因素可导致原发性肝癌的发展，包括乙型肝炎病毒 (HBV) 感染、丙型肝炎病毒 (HCV) 感染、纤维化慢性肝损伤、黄曲霉毒素 B1 和过量饮酒（Akinyemiju et al.，2017；欧洲肝脏研究协会和欧洲癌症研究与治疗组织，2012 年）。 HCC从具有微小基因突变的异常增生病变持续发展到HCC晚期，表现出涉及多种分子的显著分子异质性（Marquardt et al., 2015）。HCC发展多个阶段的广泛肿瘤异质性阻碍了患者的分层和有效治疗（Giannelli et al., 2016）。因此，探索HCC的肿瘤异质性将有助于对患者进行分层和有效治疗。HCC的肿瘤转化通常起源于肝细胞和祖细胞，两者都是上皮细胞类型。这些上皮细胞的可塑性变化通常被称为上皮-间质转化（EMT），增加了细胞异质性的复杂性（Giannelli et al., 2016）。癌细胞中的EMT程序可以在侵袭和转移过程中以不同程度暂时或稳定地激活。粘附分子高表达可增强细胞的迁移能力和侵袭性。大量证据表明，EMT在癌症侵袭和转移中起着重要作用（Nieto et al.，2016；Thiery et al.，2009；Thiery，2002；Hanahan and Weinberg，2011）。通过分析恶性上皮性肝细胞的各种EMT表型，研究人员可以评估HCC的复杂性和细胞异质性。很少有研究在大量的活检样本中研究几种EMT标志物，因此很难仅根据单一标志物来判断EMT的发生（Yang et al.，2009）。E-cadherin与occludin或细胞角蛋白一起代表了最常用的上皮特征标志物，而N-cadherin和vimentin是最常见的EMT标志物。
头孢噻肟对肝酶和一些实验室参数的影响
* 通讯作者的电子邮件地址：zainabalkhazaali93@gmail.com 摘要 本研究旨在调查头孢噻肟对细菌感染患者的肝酶和几种实验室标志物的影响。通过分析算术平均值、标准差和变异系数，确定样本在年龄、体重和身高变量方面的均匀性。结果显示变异系数较低，表明数据准确且均匀。结果显示，用头孢噻肟治疗后血红蛋白水平下降了 1%。该研究将此影响与红细胞计数减少联系起来，强调了头孢噻肟在增加白细胞方面的功效，而白细胞对于人体细胞抵抗感染至关重要。头孢噻肟给药前后血红蛋白、白细胞计数 (WBC)、血清谷氨酸-草酰转氨酶 (AST)、血清谷氨酸-丙酮酸转氨酶 (ALT)、血清碱性磷酸酶 (ALP)、血清钠 (Na) 和血清钾 (K) 的平均值和标准差值。很明显，头孢噻肟给药与血红蛋白水平显著下降和白细胞计数增加有关。这种关系得到了特定 T 值的支持，表明具有高度的统计显著性。头孢噻肟对血液学和生化参数有显著影响，尤其是对血红蛋白和白细胞水平。该研究为头孢噻肟对肝酶和实验室参数的潜在影响提供了有用的见解，从而扩展了我们对其治疗意义的理解。关键词：头孢噻肟、AST、GPT、Claforane、Crp