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World File Search Systemhypercholesterolemia
我如何治疗 IgA 肾病
51 岁的白人心理学家 S 女士因 eGFR 为 47 ml/min 和蛋白尿为 1.7 g/d 而就诊。既往病史包括高胆固醇血症、2005 年切除的黑色素瘤和复发性下腹部疼痛。对后者进行广泛检查并未发现特定原因；特别是，排除了乳糜泻和炎症性肠病。体重指数为 24.5 kg/m 2，她不吸烟，服用 12 mg 坎地沙坦后血压低于 130/80 mm Hg。肾活检显示 IgA 肾病（MEST 评分 M0、E0、S1、T0、C0）。坎地沙坦剂量上调至 36 mg/d，并添加 12.5 mg 氢氯噻嗪。血压降至 120/80 mm Hg 以下，4 个月后 eGFR 为 44 ml/min，蛋白尿降至 1.36 g/d。她接受了饮食咨询，并被建议从事耐力活动。
基于RNAi的新型动脉粥样硬化疗法
审查动脉粥样硬化的抽象目的是由胆固醇，细胞外基质和细胞碎屑的炎症和积累到动脉中定义的，这是心血管疾病（CVD）的共同因素，例如冠状动脉疾病，外周动脉疾病和Stroke。在这篇综述中，我们在临床试验和市场上讨论并描述了新型RNA干扰（RNAi）的疗法。最近的发现，第一个基于RNAi的疗法已进入控制动脉粥样硬化危险因素（即血液胆固醇水平）的临床用途。最先进的治疗方法是用称为Changisiran的药物对普罗蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin 9型（PCSK9）的沉默，该药物已于2020年底批准用于治疗高胆固醇血症，并导致血浆胆固醇水平的强大降低。总结是针对动脉粥样硬化的新RNAi疗法现在进入市场，这些疗法的有用性将在较大的患者同类群中进一步评估。因此，这些新药在心血管疾病药物调色板中巩固了它们的生态位，还有待观察。
氯吡格雷薄膜包衣片 75 mg
疼痛 6.4 (0.1) 6.3 (0.1) 1.3 (0.02) 1.4 (0.0) 疲劳 3.3 (0.1) 3.4 (0.1) 1.5* (0.02) 1.0 (0.0) 一般性心血管疾病 高血压 4.3 (< 0.1) 5.1* (< 0.1) 0.9 (0.0) 0.9 (0.0) 中枢和周围神经系统疾病 头痛 7.6 (0.3) 7.2 (0.2) 3.1 (0.08) 3.2 (0.10) 头晕 6.2 (0.2) 6.7 (0.3) 2.4 (0.08) 2.0 (0.02) 胃肠道 腹痛 5.6 (0.7) 7.1* (1.0) 2.3 (0.26) 2.8 (0.27) 消化不良 5.2 (0.6) 6.1* (0.7) 2.0 (0.08) 1.9 (0.02) 腹泻 4.5* (0.4) 3.4 (0.3) 2.1 (0.11) 2.2 (0.13) 恶心 3.4 (0.5) 3.8 (0.4) 1.9 (0.18) 2.3 (0.08) 代谢和营养障碍 高胆固醇血症 4.0 (0) 4.4 (< 0.1) 0.1 (0.0) 0.2 (0.0) 肌肉骨骼系统疾病 关节痛 6.3 (0.1) 6.2 (0.1) 0.9 (0.0) 0.9 (0.0) 背痛5.8 (0.1) 5.3 (< 0.1) 1.0 (0.03) 1.2 (0.0) 心肌、心内膜、心包和瓣膜疾病 心绞痛 10.1 (0.6) 10.7 (0.4) 0.1 (0.0) 0.1 (0.0) 冠状动脉疾病
僧侣志愿者健康倡导项目
佛教僧侣是非传染性疾病危机的中心。患有非传染性疾病的佛教僧侣的患病率不断上升。根据牧师医院的数据，泰国僧侣中最常见的非传染性疾病是高胆固醇血症、糖尿病和高血压。此外，大多数牧师患者还患有超重和肥胖，这是非传染性疾病的主要危险因素。导致心脏病和动脉疾病。佛教僧侣面临非传染性疾病风险的原因可能是佛教僧侣是佛教中的受戒男性僧侣，其生活受僧侣基本戒律巴提木卡 (Patimokkha) 的 227 条规则的约束。因此，佛教僧侣的生活可能对健康行为构成挑战，尤其是在饮食习惯和身体活动方面。先前的研究结果表明，僧侣食用的食物中碳水化合物、脂肪和钠的比例很高，但蔬菜和水果较少。此外，由于僧侣中午不能吃饭，他们会喝甜糖饮料作为额外的能量来源。在身体活动方面，大多数泰国僧侣的身体活动不足。这些健康行为方面的挑战使佛教僧侣面临更大的非传染性疾病风险。
治疗高脂血症的疗法
摘要：高脂血症是代谢紊乱性疾病之一，是常见的公共卫生问题，其特征是胆固醇、甘油三酯和/或脂蛋白水平升高，是2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、心血管疾病等多种疾病的危险因素。目前，治疗高脂血症的主要药物是他汀类药物和抗前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）的单克隆抗体药物。他汀类药物长期使用的主要限制是副作用难以耐受。Evolocumab和Alirocumab是两种抗PCSK9的单克隆抗体，可有效降低他汀不耐受患者和家族性高胆固醇血症患者的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），且副作用较少。然而，由于单克隆抗体的半衰期短、成本高，可能导致患者不依从用药，给患者带来巨大的经济负担。鉴于RNA在基因调控中起着关键作用，基于RNA的疗法已成为设计新型抗高脂血症药物的有力蓝图。本文，我们总结了基于RNA的治疗策略以及目前RNA药物在高脂血症治疗中的临床试验。
选择性心血管医学旋转信息和...
Cardiovascular System Cardiomyopathy: Dilated, Hypertrophic, Restrictive Conduction disorders/dysrhythmias: Atrial fibrillation/flutter, Atrioventricular block, Bundle branch block, Paroxysmal supraventricular tachycardia, Premature beats, Sick sinus syndrome, Sinus arrhythmia, Torsades de pointes, Ventricular fibrillation, Ventricular tachycardia Congenital heart disease: Atrial septal defect, Coarctation of aorta, Patent ductus arteriosus, Tetralogy of Fallot, Ventricular septal defect Coronary artery disease: Acute myocardial infarction, Non–ST-segment elevation, ST-segment elevation, Angina pectoris, Prinzmetal variant, Stable, Unstable Heart failure高血压：基本高血压，高血压紧急情况，继发性高血压性低血压：心脏病性休克，体位性低血压，血管性低血压脂质疾病：高胆固醇血症，高糖尿性血症外伤性，感染性，炎症性和炎症性渗透性：急性和炎症性细胞质炎：积液瓣膜疾病：主动脉，二尖瓣，肺，三尖瓣血管疾病：主动脉动脉瘤/解剖，动脉栓塞/血栓形成，动脉畸形，动脉畸形，巨大细胞动脉炎，周围动脉疾病，外周动脉疾病，肢体症/肢体疾病/静脉炎，静脉炎，静脉炎，静脉炎，导致静脉疾病<
汀类药物疗法：肝细胞癌免疫疗法的潜在辅助剂
肝细胞癌（HCC）是全球最普遍的癌症之一，占原发性肝癌的90％以上。免疫检查点抑制剂（ICI）相关的疗法与血管生成抑制相关的疗法已经彻底改变了HCC在后期和无法切除的HCC的治疗方法，因为仅ICIS就在治疗HCC方面就令人失望。除了改变免疫微环境外，肝脏中的脂质代谢异常在各种类型的HCC中都得到了广泛的特征。染色以降低胆固醇的特性及其治疗高胆固醇血症和降低心血管疾病风险的悠久历史而闻名。除了ICI和其他常规疗法外，汀类药物经常被血脂异常的晚期HCC患者使用，这通常以肝脏中胆固醇和脂肪酸异常的累积为特征。在临床前和临床研究的支持下，他汀类药物可能会意外地通过调节炎症反应和免疫微环境来提高HCC患者ICI治疗的效率。本综述讨论了HCC中脂质代谢的异常变化，总结了HCC中染色的临床证据和益处，并展示了他汀类药物在与免疫疗法结合时转化HCC免疫微环境的可能机械作用。因此，他汀类药物疗法的使用可能是对HCC免疫疗法的新颖而有价值的佐剂。
请求事先授权：PCSK9抑制剂
1。患者符合FDA批准的适应年龄；和2。剂量遵循FDA批准的剂量进行诊断；和3。提供了汀类药物的当前使用和依从性对前90天的降低脂质降低药物的记录（以下是通过诊断的进一步定义）；和4。应作为低脂肪饮食的辅助手段。和5。提供了基线和当前的脂质轮廓。基线脂质谱定义为在药物治疗之前获得的脂质谱。和6。已向患者提供了有关戒酒的重要性的咨询，如果鼓励目前的吸烟者参加戒烟计划；和7。72小时的紧急供应规则不适用于PCSK9抑制剂。8。处方药和分配药房将教育患者适当的存储和管理。将无法更换储存的药物不当。9。丢失或被盗的药物替代请求将无授权。10。目标定义为未处理的基线LDL-C的50％。 11。：杂合家族性高胆固醇血症（HEFH），临床动脉粥样硬化心血管疾病（ASCVD），原发性高脂血症（与ASCVD或HEFH无关）或HOFH。当有证据证明使用这些代理人的使用将在医学上禁忌使用时，可能会覆盖所需的试验。
针对 S6K1 的化合物可阻碍脂肪量扩张并减轻饮食引起的肝脂肪变性
简介 肝脏和脂肪组织控制着体内脂质稳态。长期食用含有大量脂肪的饮食时，这些器官的相互功能障碍可能会加剧与肥胖相关的代谢紊乱 (1)。其中，血脂异常（包括高甘油三酯血症和高胆固醇血症）是肥胖相关代谢失衡的共同特征，可能引发一系列并发症，即所谓的代谢综合征 (2)。此外，肝脏脂肪变性是脂质稳态紊乱的关键致病因素，可加速动脉粥样硬化，并使血脂异常处于肥胖与心血管和代谢疾病风险的交汇点 (3–5)。因此，一种能降低脂肪量膨胀并改善肝脏脂质处理、预防肝脂肪变性和血脂异常的药理学化合物将为治疗与肥胖表型相关的代谢综合征带来重大进展。核糖体蛋白 S6 激酶 1 (S6K1) 在哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1 (mTORC1) 下游起作用，后者控制对激素和有丝分裂原的反应，还协调细胞对营养物质和能量输入的反应 (6)。S6K1 的激活由一系列有序的构象变化和磷酸化步骤介导，其中 mTORC1 对 T389 的磷酸化为磷酸肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 创造了一个对接位点，从而允许 T229 磷酸化 (7)。
高脂血症检查（内分泌科）Plus
我们在两例 LDL 和总胆固醇偏高的患者中发现了这种变异（BpG 未发表的观测数据）。位于 EGF 前体同源域的变异已在家族性高胆固醇血症 (FH) 患者（PMID 19837725、15241806、11810272、2088165、23375686）以及心肌梗死患者（PMID 25487149）和乳糜微粒血症综合征患者（PMID 28391899）中报告。Pirillo 等人报告了 107 名患有杂合 p.(Gly549Asp) 变异的 FH 患者和一名患有 p.(Gly549Asp) 变异且 PCSK9 基因中存在变异的患者（PMID 28965616）。 T raeger-Synodinos 报告了 34 名年龄在 2 个月至 16 岁之间的儿童，他们携带 p.(Gly549Asp) 变异杂合子 (PMID 9544850)。该变异也已在数名 FH 患者临床变异数据库 ClinVar 3698、荷兰 FH 数据库和 UMD-LDLR 数据库中报告。功能研究表明，该变异可降低受刺激的 T 淋巴细胞和 EBV 转化的 B 淋巴细胞中的 LDLR 活性，并抑制 LDL 转运并减少细胞中的 LDL 摄取 (PMID 21865347、25647241)。此外，已报道另一种影响相同氨基酸残基的变体 p.(Gly549Val) 或 p.(Gly528Val) 与 FH 相关 (PMID 1301940 , ClinVar 251955 )。