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免疫检查点抑制剂的功效和毒性...
结果：间接比较表明，Nivolumab Plus Cabozantinib和Pembrolizumab Plus Lenvatinib是无进展生存率（PFS）的最有效治疗方法，两种干预措施之间没有显着差异（HR，1.31; 95％CI，0.96 ci，0.96 - 1.78; p = 0.08; p = 0.08; p = 0.08）;等级概率表明，pembrolizumab加lenvatinib具有57.1％的首选治疗机会。在没有间接比较的情况下，Pembrolizumab加上Axitinib，Nivolumab Plus Ipilimumab，Avelumab Plus Axitinib，Nivolumab Plus Cabozantinib和Pembrolizumab Plus Lenvatinib，Lenvatinib，Pembrolizumab plus Axitinib（40.2％）的最佳疗法（驱动程序）的总体疗法是总体上的疗程。与Pembrolizumab加Lenvatinib相比，Nivolumab Plus ipilimumab（OR，0.07; 95％CI，0.01 - 0.65; P = 0.02）和Pembrolizumab Plus Axitinib（OR，0.05; 95％CI，0.00 - 0.00 - 0.00 - 0.78; P <0.001;
蛋白酶抑制剂诱导番茄叶中的诱导因子活性位于从细胞壁酶释放的寡糖中
通过攻击害虫或其他机械损伤释放出一种假定的伤口激素，该激素在整个植物中释放出诱导叶子以引发叶子来引发合成并积聚两个丝氨酸内肽酶的蛋白质含量（1）。该蛋白酶抑制剂诱导因子（PIIF）一直与大小变化的多糖始终相关（2），这表明PIIF活性可能与特定的糖序或结构固有。最近，MR 5000- 10,000的高活性番茄PIIF部分被证明是果多糖。它的位置类似于酶促产生的nicamore细胞壁的碎片，该薄膜壁是200,000的MR，其具有与番茄PIIF相似的效率（3）。该证据表明PIIF活性可能与植物细胞壁的结构成分有关。但是，鉴于大小的大小。番茄果果多糖和nicamore细胞壁碎片均可质疑它们在体内受伤后是否会通过植物血管系统迅速运输。- 在这种交流中，我们报告了一种纯galactu -ronase纯化。真菌根瘤菌（4）将番茄piif降解为寡糖，当蛋白酶抑制剂I的活性诱导剂提供给切除的番茄叶时。我们还表明，部分纯化的两个末代乳乳糖酶的混合物。番茄水果，将番茄PIIF和纯化的番茄细胞壁降解为PIIF活性寡糖。这些结果表明，细胞损伤在体内产生的PIIF活性位于植物细胞壁的小水解碎片中。
大法官S. B. Sinha纪念讲座
我已经看到他是一个非常节俭的食者，曾经用很少的食物吃饭，而且我认为他几乎没有睡觉。对他来说，工作是敬拜，即使在他担任最高法院法官的退休后，他还是为TDAT董事长贡献了自己的服务。在那里服役3年后，他进入了仲裁，正如一位教职员工所说的那样，他在仲裁中也在非常非常重要的仲裁中做出了巨大贡献。无论他走到哪里，无论是Patna高等法院，无论是加尔各答高等法院，安得拉邦高等法院还是德里高等法院，从那里他被提升到最高法院，当然是最高法院 - 他都将不可能的烙印放在任何地方。我碰巧有这个机会，尤其是我回来后，我碰巧去了很多地方。在此之前，我的访问在很大程度上仅限于马哈拉施特拉邦（Maharashtra），但是在过去的一年半中，每当我去这三到四个地方时，他们总是非常深切地记得辛哈大法官。
营养摄入量与铁抑制剂的食物消耗与年轻女性的贫血发生率之间的关系
抽象背景：由于缺乏形成血红蛋白所需的矿物质，年轻女性非常容易受到贫血的影响。与食物消费抑制剂有关的研究很重要，这是贫血风险的描述。目的：本研究旨在确定与蛋白质摄入，维生素C和铁（FE）以及FE抑制剂的消耗有关SMAN 6 Tambun Selatan年轻女性贫血的患病率。方法：使用横截面设计中的定量研究中使用配额采样。在这项研究中，将155名高中生用作学科。轻松触摸GCHB用于测试医务人员的血红蛋白水平。使用半定量食品频率问卷（SQ-FFQ）检查了铁抑制剂的消耗，而蛋白质摄入，维生素C和FE则使用3x24小时的召回来测量。使用卡方（X²）测试的数据分析。结果：统计测试表明，蛋白质摄入量（P = 0.042），维生素C摄入量（P = 0.043），Fe（P = 0.037），食物消耗抑制剂Fe的频率与进餐时间不相邻（P = 0.016）（P = 0.016），咖啡因摄入量（P = 0.040）和融合（P = 0.04）（P = 0.04）（P = 0.04）贫血。结论：由于缺乏FE，蛋白质和维生素C，可能发生贫血。即使铁抑制剂因素不接近进餐时间，也经常消耗抑制剂。以及高摄入咖啡因和单宁。
M. S. Sinha教授2025
标题：使用基因工程细胞构建计算机和AI摘要：用工程细菌执行细胞计算在微米尺度的生物计算机技术开发中非常重要，基于微处理器的计算机由于能源，成本，成本和技术约束而具有限制。在这里，我们设计并建立了具有分子工程细菌的人工神经网络，可以识别质数，元音，甚至确定可以从给定数量的直剪来获得的披萨或馅饼的最大数量。此外，“智能”细菌可以回答数学问题，例如一个数字n的阶乘是否可以由n×（n + 1）/2排除，或者是否可以将数字N的正方形表示为三个阶乘的总和。所有这些问题都是经典的抽象计算问题，并且通过在Python或C中编写代码来解决。在生物细胞中引入这种抽象的计算能力，将是生物计算机技术开发的一步，并可能有助于理解“智能”的生化性质。
免疫检查点抑制剂诱导的甲状腺功能减退症预测日本受试者的治疗反应
免疫检查点抑制剂（ICI）会导致各种与免疫相关的不良事件（IRAE）。中，甲状腺功能障碍最常在内分泌环境（1）中观察到。在一项队列研究中，有44％的ICI治疗患者出现了某种形式的甲状腺功能减退症，大多数ICI诱导的甲状腺功能障碍是破坏性的甲状腺炎或甲状腺功能减退症（2）。ICI引起的坟墓疾病的频率很低； ICI给药后，约有2％的患者表现出甲状腺毒性（3）。在一项针对恶性黑色素瘤患者的大型队列研究中，接受ICI后出现甲状腺毒性病的患者表现出无效的生存率，但癌症结局与甲状腺功能减退症之间没有相关性（4）。我们对川崎医学院医院接受ICI治疗的466例患者进行了一次单中心回顾性研究，并报告了被诊断为内分泌相关IRAE的患者的生存率明显更高（5）。我们机构中与内分泌相关的IRAE的发生率为25.5％，其中大多数是主要甲状腺功能减退症。在日本患者中，在伴有内分泌相关的IRAE的情况下，平均观察期可能更长，但先前的研究不足以评估IRAE患病率与ICI治疗的效率之间的相关性。这项研究的目的是评估甲状腺功能障碍程度与ICI治疗的效率之间的相关性在评估甲状腺功能的ICI治疗患者中。
1241-与 EGFR 抑制剂相关的痤疮样皮疹
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1型糖尿病的 TNF-α抑制剂：探索A ... 的路径 致病空气中真菌和细菌的综述 肠道微生物群在溃疡性结肠炎中的作用 社论：单基因糖尿病的个性化疗法 利用AI进行公共卫生：印度的路线图 含面包的荞麦：对胰岛素的科学调查... 一类新型的口头，非免疫抑制，β细胞 - 引用Kim J，Shon B，Kim S，Cho J，Seo J-J，Jang Sy和Jeong S（2024）ECG数据分析以确定ST段升高的心肌梗塞 empagliflozin：一种治疗SIAD的神奇药物？ 实现整个葡萄酒链可持续发展目标的策略：评论 案例报告：一种与妊娠糖尿病，先天性高胰岛素和二氮氧化物超敏反应相关的新型HNF1A变体 在抗爆炸性/敏感性中涉及的麦芽糖蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶的作用 睡眠剥夺引起的记忆障碍 社论：神经应用的计算机视觉和图像综合 爱泼斯坦 - 巴尔病毒，维生素D和免疫反应 tirzepatide，GIP（1-42）和GIP（1-30）在两个常见的GIP受体变体中显示独特的信号填充，E354和Q354 脑损伤后的消化系统疾病的研究进度 在Aquafeeds中使用单细胞蛋白质桥接蛋白质间隙 糖尿病对肌腱病理学的影响 绿豆种子的快速准确分类...
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其特征是胰腺中产生胰岛素的B细胞。这种破坏会导致慢性高血糖，因此需要终身胰岛素治疗来管理血糖水平。通常在儿童和年轻人中被诊断出，T1D可以在任何年龄段发生。正在进行的研究旨在揭示T1D潜在的确切机制并开发潜在的干预措施。其中包括调节免疫系统，再生B细胞并创建高级胰岛素输送系统的努力。新兴疗法，例如闭环胰岛素泵，干细胞衍生的B细胞替代和疾病改良疗法（DMTS），为改善T1D患者的生活质量并有潜在地朝着治疗方向前进。目前，尚未批准用于第3阶段T1D的疾病改良疗法。在第3阶段中保留B -cell功能与更好的临床结局有关，包括较低的HBA1C和降低低血糖，神经病和视网膜病的风险。肿瘤坏死因子α（TNF-A）抑制剂在三阶段T1D患者的两项临床试验中，通过测量C肽来保存B细胞功能，证明了效率。然而，在T1D的关键试验中尚未评估TNF-A抑制剂。解决T1D中TNF-A抑制剂的有希望的临床发现，突破T1D召集了一个主要意见领导者（KOLS）的小组。研讨会
晚期非小细胞肺癌对 KRAS 抑制的耐药性
肺癌仍然是全球癌症死亡的主要原因。超过 50% 的新病例是在晚期或转移期被诊断出来的，因此导致这些患者的生存率很低。近三分之一的肺腺癌发生 KRAS（Kirsten 大鼠肉瘤病毒）基因突变，几十年来一直被认为是“无药可治”的靶点。然而，近年来，越来越多的小分子（如 GTPase 抑制剂）已在携带 KRAS 突变的肺癌患者的临床试验中进行研究，并取得了有希望的结果和更好的疗效。目前，只有两种获批的靶向疗法（adagrasib 和 sotorasib）用于二线治疗晚期或转移性 KRAS 突变 NSCLC。在这篇叙述性综述中，我们将重点介绍 KRAS、其分子基础、其共突变的作用、其抑制的临床证据、推定的耐药突变以及克服对 KRAS 抑制的耐药性的未来策略。
选择性 NOX4 抑制剂 GLX7013159 可降低血糖浓度和人类 β 细胞
摘要 据报道，抑制 NADPH 氧化酶 4 (NOX4) 可减轻糖尿病引起的 β 细胞功能障碍并提高体外存活率，以及抵消高脂饮食引起的小鼠葡萄糖不耐受。我们研究了选择性 NOX4 抑制剂 GLX7013159 在移植了人类胰岛的无胸腺糖尿病小鼠体内 4 周的抗糖尿病作用。在整个治疗期间，接受 GLX7013159 治疗的小鼠的血糖和水消耗量均降低。此外，GLX7013159 治疗可改善胰岛素和 c 肽水平，提高胰岛素分泌能力，并大大降低胰岛素阳性人类细胞的凋亡率（以胰岛素和裂解的 caspase-3 的共定位来衡量）。我们得出结论，GLX7013159 抑制 NOX4 的抗糖尿病作用在体内长期研究期间也得到观察到，这可能是由于人类 β 细胞存活率和功能的提高。