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ECS RF抑制解决方案ECS RF抑制解决方案
ecs在广泛的RF抑制剂的设计和制造方面具有多年的经验，并使用了模拟和直接数字合成（DDS）技术。将我们的旧版经验与新兴技术EC相结合，现在正在为反广播（SDR）堵塞系统技术进行反击 - 无人管理的Arial Systems（C-UAS）和远程控制的即兴爆炸装置（C-RCIEDS）。近年来，RC-ieds的就业已在全球范围内扩散，ECS系统已成功地用于几个运营剧院。
抑制α-葡萄糖苷酶活性的机制...
α-葡萄糖苷酶(EC 3.2.1.20)是一种碳水化合物水解酶，广泛分布于小肠黏膜刷状缘，对糖基结构有重要影响。它能以内切或外切的方式水解各种糖化合物中的糖苷键，产生单糖、寡糖或糖胺聚糖，导致餐后血糖升高(Daub et al., 2020; Ismail et al., 2020; Attjioui et al., 2020)。餐后高血糖是导致2型糖尿病发生、发展的主要危险因素。抑制α-葡萄糖苷酶活性可减慢碳水化合物的消化，从而减少葡萄糖吸收入血，控制血糖水平。这种抑制被认为是治疗非胰岛素依赖型糖尿病的重要临床验证靶点(Ye et al., 2019; Khan et al., 2019; Syabana et al., 2021)。目前常用的α-葡萄糖苷酶抑制剂为阿卡波糖、伏格列波糖等生物合成或半生物合成药物，这些药物价格昂贵，且有不同程度的不良副作用(主要为腹部不适、恶心、呕吐等胃肠道反应(Wehmeier & Piepersberg, 2004; Smith et al., 2021)。需要开发安全、有效、具有临床获益的新型α-葡萄糖苷酶抑制剂。
对 CDK12 抑制的反应和抵抗......
尽管在弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 和套细胞淋巴瘤 (MCL) 患者的治疗方面取得了重大进展，但由于耐药性的出现和随后的疾病进展，复发患者的预后仍然很差。迫切需要寻找这些疾病的新靶点和治疗策略。在这里，我们报告 MCL 和 DLBCL 都对转录靶向药物极其敏感，特别是 THZ531，一种细胞周期蛋白依赖性激酶 12 (CDK12) 的共价抑制剂。通过实施药物基因组学和基于细胞的药物筛选，我们发现 THZ531 可抑制致癌转录程序，尤其是 DNA 损伤反应通路、MYC 靶基因和 mTOR-4EBP1-MCL-1 轴，从而有助于体外显著抑制淋巴瘤。我们还从头鉴定和建立了获得性 THZ531 耐药淋巴瘤细胞，这些细胞是由 MEK-ERK 和 PI3K-AKT-mTOR 通路过度激活以及多药耐药性-1 (MDR1) 蛋白上调所致。值得注意的是，EZH2 抑制剂通过竞争性抑制 MDR1 逆转了对 THZ531 的耐药性，并与 THZ531 联合使用，在体外协同抑制了 MCL 和 DLBCL 的生长。我们的研究表明，CDK12 抑制剂单独使用或与 EZH2 抑制剂联合使用，有望成为难治性 DLBCL 和 MCL 的新型有效治疗方法。
irak4降解与抑制
本演讲包含1995年《私人证券诉讼改革法》和其他联邦证券法的含义中的前瞻性陈述。这些陈述包括但不限于暗示，并表示有关我们计划的战略，业务计划和目标的陈述；我们候选产品的临床前和临床开发的计划和时间表，包括此类候选产品的治疗潜力，临床益处和安全性；对正在进行的临床前研究和临床试验的时间安排，成功和数据公告的期望；我们启动新临床计划的能力，包括提交研究新药（IND）申请的计划；我们当前和未来的临床前研究的启动，时机，进步和结果以及当前和前瞻性产品候选者的临床试验；我们计划开发和商业化我们当前和任何未来的产品候选产品，以及我们业务模型以及为业务，当前和任何未来产品候选人的战略计划的实施。本演示文稿中包含的历史事实陈述以外的所有陈述，包括有关我们的战略，未来财务状况，未来经营，预计成本，前景，计划，管理目标和预期市场增长的明示或暗示陈述，都是前瞻性陈述。我们实际上可能没有实现我们的前瞻性陈述中披露的计划，意图或期望，并且您不应过分依赖我们的前瞻性陈述。In some cases, you can identify forward-looking statements by terminology such as ‘‘anticipate,'' ‘‘assume,'' ‘‘believe,'' ‘‘could,'' ‘‘estimate,'' ‘‘expect,'' ‘‘goal,'' ‘‘intend,'' ‘‘may,'' “milestones,” ‘‘objective,'' ‘‘plan,'' ‘‘predict,'' ‘‘potential,'' ‘‘seek,'' ‘应该，'''''''''''will，'''''''''和其他类似的表达方式，这些表达方式是对未来事件和未来趋势的预测或对这些术语或其他可比术语的否定。您不应依靠前瞻性陈述，因为对未来事件的预测以及实际结果或事件可能与此处披露的计划，意图和期望有重大差异。
精神分裂症和精神分裂症的潜在抑制作用
背景：显着性假设认为，显着性分配的畸变最终在幻觉和异常信念中，是精神分裂症的“积极症状”。证据的证据来自对潜在抑制（LI）的研究，指的是事先暴露于刺激的现象阻碍了学习该刺激与结果之间的关系。设计：本文回顾了所有已发表的研究，研究了Li与精神分裂症与精神分裂症之间的关系。结果：当代文献表明，精神分裂症患者和高度载入精神分裂症的人（精神分裂症的多维衍生物）的人中，LI都会减弱。这表明，这些人比健康对照组分别为刺激分配了更大的显着性，并且分别在精神分裂型措施中得分较低。但是，几种混杂限制了这些结论。对精神分裂症患者的研究是由精神药物的混杂作用，样本的特质解析，因变量的变异以及缺乏统计能力的混杂作用所表达的。此外，LI范式受到学到的无关紧要，条件抑制，负启动和新颖的弹出效应的混杂影响的限制。结论：本综述的结论是，研究人员会开发出新的范式来克服这些局限性以评估显着性假设的预测。
自噬/脂肪在响应中的作用...
摘要。胃癌是最常见的最常见的恶性肿瘤，也是全球癌症相关死亡率的第二大主要原因。最近的研究表明，组织干细胞和自我更新转录因子，八聚体结合转录因子4（OCT4）可能与某些肿瘤的发展有关。这项研究的目的是研究正常胃中OCT4和多步胃癌发生期间的表达模式。幽门腹粘膜组织是通过内窥镜检查（由于胃肠道症状上部）和胃切除术（由于幽门腹膜腺癌造影瘤引起的同意的印度人（由于上层胃肠道症状）而获得的。处理了一些组织样品，以组装代表多步癌作用的一系列组织切片，并使用抗OCT4抗体和针对α-L-糖果或N-乙酰-D-乙酰-D-葡萄糖的凝集素进行了探测。使用相同的抗体处理一些组织样品进行亚细胞分馏和蛋白质印迹分析。结果表明，在显微法线正常胃粘膜活检的Pit-Gland单位的增殖细胞室中发现了表达OCT4的细胞。粘膜组织具有严重胃炎的证据，化生/发育不良转化和胃癌显示出OCT4的表达显着增加（标记面积从对照组的2％增加到胃炎和癌组织中的6％和16％），这表明OCT4在癌症早期Devel devel evel opments的早期阶段发挥了作用。此外，数据显示OCT4的亚细胞分布发生了变化，可能是由于抑制作用
抑制RIPK1驱动坏死的抑制作用改善...
坏死作用是由许多促炎性刺激引发的，这些促进性刺激需要激活受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白酶激酶（RIPK）1，RIPK3和混合谱系激酶结构域样型伪动物酶（MLKL）Necrosoms组合体复合物[1-3]。在该复合物的组成部分中，RIPK1被认为是对多种疾病的管理的重要焦油[1-3]。在坏死信号传导过程中，RIPK1通过刺激特殊细胞受体（例如Toll样受体（TLR）3/4），肿瘤坏死因子（TNF）受体（TNFR）1和FAS受体而激活RIPK1 [4]。在RIPK1的磷酸化之后，在RIPK1，RIPK3和MLKL（4）在高型型组盒（HMGB1）和Interleukin（IL）-1家族中，RIPK3恢复在Ripk1，Ripk3和MLKL之间形成了Necrosom复合物。
蛋白酶抑制完全指南
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