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通过与肌动蛋白相关的先天误差的棱镜在免疫细胞中重塑肌动蛋白
中国广州太阳大学医学院1宗医学院。2库里研究院，PSL大学，索邦大学，CNRS UMR3244，遗传信息动态，法国巴黎。3个细胞综合生物学研究所（I2BC），巴黎 - 萨克莱大学，CEA，CNRS，GIF-SUR-YVETTE，法国。4Écolenormalesupérieure（ibens），Écolenormalesupérieure，CNRS，INSERM，PSL大学，法国巴黎，法国，典型的NormaleSupérieure（Ibens）。5表观遗传学和细胞命运CNRS UMR7216法国巴黎的巴黎大学大学。6现在的地址：法国基因组稳定性和癌症的巴黎 - 萨克莱大学CNRS UMR9019 Institut Gustave Roussy，法国Vilejuif。7这些作者同样贡献：Xia Wu； Yaqun Liu。✉电子邮件：olivier.hyrien@bio.ens.psl.eu; chunlong.chen@curie.fr; nataliya.petryk@gustaverssy.fr
ACS 患者院内开始使用 PCSK9 抑制剂
引言 PCSK9 抑制剂已成为实现低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 二级预防目标的重要治疗策略。这对于复发不良事件风险较高的急性冠状动脉综合征患者尤其重要。尽管有人提倡院内开始使用 PCSK9 抑制剂来快速有效地降低 LDL-C 并改善患者的依从性和预后，但可用的数据有限，并且过度治疗的风险可能是某些患者担心的问题；此外，还应评估大规模早期 PCSK9 抑制的成本效益。基于这些考虑，院内开始使用 PCSK9 抑制剂是否应该成为急性冠状动脉综合征患者的标准治疗方法还有待确定。
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
社论：促进癌症开始和/或进展的感染介导的炎症
微生物感染通过多种策略介导癌症的起始和进展。这些策略包括刺激宿主炎症反应（感染介导的炎症），氧化性DNA/RNA损伤的上调以及活性氧（ROS）的产生（ROS），抑制宿主修复机制，以及不受控制的宿主细胞繁殖（1，2）。有几种细菌通过感染介导的炎症中介导癌症程序，例如幽门螺杆菌（H. Pylori），幽门螺杆菌，核细菌，核细菌，肠毒素B. fragilis，fragilis，fragilis，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌和梭状芽孢杆菌和Faecalis肠oc骨（1，1，3）。H.幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，可引起胃癌，结肠癌和肠外癌（1）。幽门螺杆菌的发病机理包括以下途径；通过NF-κB刺激上调炎症信号通路，增加了DNA/RNA氧化损伤并抑制宿主修复途径，从而诱导上皮细胞增殖并抑制肿瘤抑制蛋白p53（1）。在本研究主题中，两项研究讨论了幽门螺杆菌感染的发病机理。Elbehiry等。 描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。 Bawali等。 报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。 作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步Elbehiry等。描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。Bawali等。报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步幽门螺杆菌和宿主细胞衍生的细胞外囊泡（EV）的外膜（OMV）介导了幽门螺杆菌的致癌细胞毒素的转运，幽门螺杆菌，细胞毒素相关基因A（CAGA）。CAGA通过刺激IL-8和核因子-κB（NF-κB）降低宿主免疫反应，诱导胃粘膜炎症，并上调活性氧（ROS）。evs包含CAGA，到达全身循环，并将致癌因子传递到人体的远端部分。幽门螺杆菌的OMV通过影响肝细胞中的外泌体并刺激肝卫星细胞来诱导诸如肝纤维状疾病，例如肝纤维化。此外，幽门螺杆菌OMV与其他微生物OMV的融合（pH依赖性）可能是额外胃癌的致癌因子。
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1.0 介绍和背景 感染人类的痘病毒科正痘病毒 (OPXV) 包括天花病毒、痘苗病毒（天花疫苗 ACAM2000 和天花/猴痘疫苗 Jynneos 中的病毒）、猴痘病毒 (MPXV)、牛痘病毒、阿赫梅塔病毒和北方痘病毒（以前称为阿拉斯加痘病毒）。天花的病因天花病毒是唯一一种专门影响人类的病毒，而其他病毒则是人畜共患感染，也可以在人与人之间传播。痘病毒感染可能局限于皮肤或播散。感染的最初部位可能是皮肤、粘膜表面或呼吸道。正痘病毒，例如猴痘（以前称为猴痘），也可引起严重的临床疾病，包括但不限于脑炎、严重炎症反应综合征、呼吸衰竭、头部疼痛和颈部淋巴结肿大（伴或不伴有呼吸道和/或吞咽障碍）、皮疹期大面积皮肤破损和/或其他脓毒症综合征。
慢性炎症性风湿性疾病靶向治疗前心血管疾病和静脉血栓栓塞症风险评估建议
类风湿关节炎 (RA) 和其他慢性炎症性风湿病（尤其是中轴型脊柱关节炎 (axSpA) 和银屑病关节炎 (PsA)）患者的心血管疾病 (CVD) 和静脉血栓栓塞症 (VTE) 风险与普通人群相比显著升高。对于 RA，CVD 的超额风险程度与糖尿病患者报告的相当 [1]，并且与普通人群相比，RA 患者的 VTE 风险增加 2 倍 [2]。因此，必须采取积极主动和有针对性的 CVD 和 VTE 风险管理。 2009 年，EULAR 工作组成立，旨在严格评估慢性炎症性风湿病患者 CVD 风险的现有证据，并制定了 10 条建议，这些建议于 2015/2016 年进行了更新 [3]。然而，这些建议并未考虑 VTE 风险，且是在 Janus 激酶抑制剂 (JAKi) 上市之前制定的，JAKi 已于 2017 年在法国被加入慢性炎症性风湿病治疗药物库。目前，法国有 4 种 JAKi 可用于治疗慢性炎症性风湿病（托法替尼、巴瑞替尼、乌帕替尼和菲格替尼）。
关于CoreLogic的PRID启动请愿书的裁决
除了允许您的参与外，该法规还允许其他感兴趣的公众参与PRID程序。保险部门的网站主页，www.insurance.ca.gov，目前将公众定向到PRID网页，在该页面上公开注意到新请愿书。参加此PRID程序的请愿书可以提交到2025年2月7日。为了确保所有感兴趣的各方都有机会及时参加请愿书，直到模型顾问发布了所有及时的请愿书的裁决之后的五个工作日子，就不会启动PRID程序。最诚挚的问候，卡拉·沃斯（Kara Voss）博士模型顾问气候与可持续发展分支机构加利福尼亚保险部
童年和青春期早期的神经解剖学变异性和药物使用启动
该图图 - log 10转化的错误发现率（FDR） - 校正的P值（P值（PFDR），来自混合效应回归的所有区域关联分析分析在每种物质的神经植物指标中分组的所有区域关联分析（即每种物质（即皮质，皮质和皮层和皮层和皮层和皮层，表面积，表面积，表面积，表面积和硫磺））。p值是汇总的，并通过皮质裂片和皮层叶和皮层下区域编码，深色反射左（l）半球，较浅的颜色反射右（r）半球（例如，深红色表示额叶lobe和浅红色指示r额叶的红色表示R额叶）。通常被认为与额叶，顶叶和颞叶分开，并位于其交界处，但为简单起见，岛状皮层与颞区一起绘制在这里。虚线蓝线反映了p fdr <.05。对于任何物质和饮酒（a，b），标记的区域反映了所有研究比较的关联，这些关联是显而易见的（p <.05 / 1188 = 4.21×10 -5）。用于使用尼古丁和大麻（C，d），标记的区域反映了FDR很重要的关联。
2024 EULAR 指出应考虑对患有炎性关节炎和癌症病史的患者启动靶向治疗
摘要 背景 在患有炎性关节炎 (IA) 和先前恶性肿瘤的患者中，靶向治疗与新发癌症之间的潜在关联是日常风湿病学实践中经常关注的问题。 目的 制定注意事项 (PTC) 以帮助风湿病学家在既往恶性肿瘤的情况下开始靶向治疗。 方法 按照 EULAR 标准化操作程序，工作组开会确定系统文献综述的研究问题，并制定总体原则 (OP) 和 PTC。 结果 小组制定了五项 OP；七项 PTC 涉及在缓解期患有活动性 IA 和先前恶性肿瘤的患者中开始靶向治疗，一项 PTC 涉及未处于癌症缓解期的活动性 IA 患者。主要主题包括 (a) 需要根据患者、癌症和潜在疾病的特征评估个体化癌症复发风险； (b) 与癌症专科医生合作并根据患者和风湿病专家的共同决定确定治疗方法的重要性；(c) 对于癌症缓解期患者，立即开始适当的靶向治疗以治疗 IA 的价值；(d) 建议谨慎使用 Janus 激酶抑制剂和阿巴西普，在没有其他治疗选择的情况下，因为没有任何关于在既往恶性肿瘤患者中使用它们的数据。结论 2024 年 EULAR 注意事项为 IA 和既往恶性肿瘤患者的靶向治疗管理提供了指导。