胃肠道粘膜表面经常受到挑战,因为它的表面积很大,最常见的是微生物的进入。IL-37,一种抗炎性细胞因子,调节局部和全身宿主免疫。 H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用,导致粘膜炎症炎症和破坏,从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。 由于免疫失调,食物过敏也会导致胃肠道损伤。 另一方面,在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高,与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低,这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。 虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护,但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用,在急性炎症中具有保护性,但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。 此外,CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关,表明CRC中IL-37的保护作用。 上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。 此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂,具体取决于阶段和位置。IL-37,一种抗炎性细胞因子,调节局部和全身宿主免疫。H.幽门螺杆菌感染会导致胃粘膜中IL-37的抑制作用,导致粘膜炎症炎症和破坏,从而促进幽门螺杆菌的增殖增加。由于免疫失调,食物过敏也会导致胃肠道损伤。另一方面,在胃癌患者中观察到的IL-37水平升高,与细胞和体液水平的宿主免疫保持降低,这表明IL-37可能通过抑制促促促进性反应有助于胃癌的发展。虽然IL-37在IBD动物模型中提供了保护,但在IBD患者中检测高度生产的IL-37表明具有阶段依赖性作用,在急性炎症中具有保护性,但可能会加剧慢性条件下IBD的发展。此外,CRC中的结肠IL-37升高与总生存时间和疾病时间相关,表明CRC中IL-37的保护作用。上gi器官和下gi器官之间IL-37的差异调节和表达可能归因于微生物环的变化。此信息表明IL-37可能是潜在的治疗剂,具体取决于阶段和位置。
欢迎您参加“胃肠道癌症进展的第二届春季研讨会”,由“AcıbademMehmet AliAydınlar大学Aptakent Hospital Hospital Hospital胃肠道肿瘤学单位”主持,并于2025年3月28日和2025年3月1日。我们期待欢迎对胃肠道癌感兴趣的所有护理人员,科学家和行业代表参加我们的学术活动,包括一场题为“胃类植物学交界的腺癌的一多立,混合和互动式教育会议”。将在国际和国家专家的多阶段三元环境中讨论胃食管腺癌腺癌的进步和挑战。会议将在türkiye的Atasehir/Istanbul的Acibadem University Kerem Aydinlar校园举行。
与其他感染一样,SARS-COV-2感染也会触发急性后感染综合征(PAIS),该感染通常会发展为肌肌脑膜炎/慢性疲劳综合征(ME/CFS)。ME/CFS是一种严重的多系统疾病,尚未建立特定的诊断标记或治疗概念。尽管有许多迹象表明了感染后神经系统,免疫学,内分泌和代谢偏差,但确切的原因和病理生理学仍然尚不清楚。迄今为止,数据很少,胃肠道菌群的组成和功能的变化已成为与免疫学和炎症途径相关的潜在影响变量,ME/CFS的变化。据推测,这种营养不良可能导致肠道屏障功能障碍,氧化应激增加的微生物成分的易位以及ME/CFS的发展或进展。在这篇综述中,我们详细讨论了有关胃肠道微生物群及其在ME/CFS中的微生物介体的改变的发现。批判性观察时,目前尚无证据表明微生物群的变化与ME/CFS的发展之间的因果关系。大多数研究都描述了定义较差的患者人群中的关联,通常结合了各种临床表现,例如肠易激综合征和与ME/CFS相关的疲劳。然而,利用与其他胃肠道疾病的类比,有可能制定旨在调节肠道菌群和/或其代谢物作为ME/CFS和其他PAIS的潜在治疗方法的策略。应在临床试验中进一步研究这些策略。
抽象的饮食纤维丰富的食物与许多健康益处有关,包括降低心血管和代谢疾病的风险。利用提供积极健康成果的潜力取决于我们对推动这些关联的基本机制的理解。本评论通过剖析了基于这些生理益处的基础的物理和化学消化过程和相互作用来解决有关基于植物的食物功能的数据和概念。饮食纤维沿胃肠道的功能转化从口服加工和胃排空的阶段到肠道消化和结肠发酵会影响其调节消化,过境和共识微生物组的能力。此分析强调了解码复杂的相互作用网络的重要性,局限性和挑战,以建立一个连贯的框架,该框架连接了特定的纤维成分的分子和宏观镜头相互作用,跨胃肠道内的多个长度尺度。需要仔细检查的一个关键领域是纤维,粘液屏障和共生微生物组之间的相互作用在考虑食物结构设计和个性化营养策略时,以实现有益的生理效果。了解特定纤维的反应,尤其是有关个体生理学的反应,将提供机会利用这些功能特征以引起特定的,症状靶向的作用或将纤维类型作为辅助疗法使用。
胃肠道肿瘤(GIST)代表了胃肠道中最常见的软组织间充质肿瘤。这些肿瘤通常在胃和小肠内出现,但在其他有机位置(1)中,GIST的一部分(<5%),如几种病例报告中所述(2-4)。由于大多数GIST肿瘤具有可识别的驱动因素改变,这些驱动因素是这些分子亚型的自然历史和总体指导治疗策略的特征,因此研究表现出关于与肿瘤发生相关的常见生物学的阐明。据我们所知,只有一份先前的病例报告描述了一名诊断为局部肾脏要点的患者,后来接受了肾切除术和辅助伊马替尼治疗(5)。在这里,我们提出了一名被诊断出患有双侧肾脏肿块的患者,发现患有伊马替尼治疗的较大,不可切除的套件外显子11-突出,肾脏GIST肿瘤。我们讨论了临床表现,重点是双侧肾脏,治疗经验和分子发现,以将这种罕见的肿瘤表现在象征肿瘤的景观中。
对营养对粪便菌群的影响的研究及其与肥胖和与体重过大有关的肥胖和炎症的相互作用,已获得相关性,以开出精确的药物。 div>菌群的组成与饮食和生活方式密切相关,直接或间接影响脂肪组织的能量代谢,肠道生理学和稳态,影响肥胖,2型糖尿病,心血管疾病,某些类型的癌症和涉及的炎症过程。 div>对宏基因组机制的理解对于应对临床和流行病学挑战至关重要,并在营养炎症 - 肥胖轴上制定了个性化的治疗策略和健康政策,从它们之间的相互作用及其之间的相互作用及其可能的调节作用至关重要。 div>宏基因组过程的知识会更深入地了解菌群作为肥胖的原因或后果,以及对菌群组成的修改,以优化代谢健康并降低发病率的风险,并详细介绍与OBESITY和OBESITY和炎症相关的慢性疾病的治疗方法。 div>本综述着重于解决肠道菌群与营养,肥胖和炎症的关系,以开发有效的预防和治疗各种慢性代谢疾病的方法。 div>
胃肠道(GI)癌症包括所有消化道器官的癌症,通常与肥胖,缺乏运动,吸烟,饮食不佳和大量酒精消耗有关。GI癌的治疗通常涉及手术,然后进行化学疗法和/或放射线。不幸的是,对这些疗法的内在或获得性抗性强调了对其他恶性肿瘤证明的更有效的靶向疗法的需求。GI癌的侵略性特征具有不同的信号通路,这些信号通路通过AXL受体酪氨酸激酶的过表达和激活相互连接。最近已经进行了一些涉及抗AXL抗体和小分子AXL激酶抑制剂的临床前和临床研究,以测试其在包括GI癌症在内的实体瘤中的效率。因此,AXL可能是克服GI癌中标准疗法缺点的有前途的治疗靶标。
败血症是一种高发,死亡率和治疗成本的疾病,与肠道菌群具有复杂的相互作用。随着高通量测序技术的进步,败血症与肠道营养不良之间的关系已成为新的研究重点。但是,由于重症疾病和临床干预措施之间的复杂相互作用,建立败血症与肠道微生物群体不平衡之间的因果关系是一项挑战。在这篇综述中,总结了肠道微生态和脓毒症之间的相关性,并提出了基于微生态目标疗法的败血症干预疗法的新疗法,并解决了细菌选择的缺点和临床实践中的应用时间的缺点。总而言之,旨在不断发现潜在益生菌的代谢组学,基因组学和其他方面的研究都为恢复肠道静脉内稳态提供了理论基础,以便随后治疗败血症。
生物学学位项目,科学硕士(2年),2024年生物学学位工作60学分,硕士学位,2024年生物学教育中心和细胞和分子生物学系,乌普萨拉大学主管:StaffanSvärd教授和博士乔恩·耶尔特斯特劳姆·霍尔特克维斯特外部对手:斯瓦尔德教授
简介:肠道菌群对人体健康非常重要,因为它除了有助于消化食物外,还具有免疫功能,可以防止有害病原体在肠道中滋生。微生物群由各种微生物组成,在人类出生后不久就形成。然而,它的失衡会对宿主产生影响,例如有利于病理发生的代谢紊乱。目的:描述肠道菌群失衡如何引发 2 型糖尿病。方法:这是一篇综合性文献综述,分析了比较肠道菌群与 2 型糖尿病发展之间可能存在的关系的科学研究。结果与讨论:研究发现,儿童时期不当使用抗生素,甚至营养不良都可能影响菌群失衡,这直接导致某些细菌门类发生变化并因此定植。结论:肠道菌群的组成可能根据个体的出生、生活方式等因素而呈现出微生物的种类。因此,微生物群失衡会有利于某些引起代谢紊乱的细菌种类,并进而导致 2 型糖尿病的出现。