奇异果藤蔓衰落综合征(KVD)的特征是严重的根系障碍,导致冠层不可逆地枯萎。植物通常会因第一个地上症状的出现而迅速崩溃,即使在接下来的季节也没有恢复。自2012年首次爆发以来,综合征在意大利的不同领域(意大利的不同地区)一直对奇异果产量产生负面影响。迄今为止,尚未找到一个独特的,常见的因果因素,综合征称为多因素。在本文中,我们研究了与在三种不同的地下矩阵/隔室(土壤,根际和根)中开发KVD相关的整个生物群落(真菌,细菌和Oomycetes)。采样。要解决综合征的多因素性质,并研究了非生物因素在塑造这些群落中的潜在作用,还对土壤进行了物理化学分析。这项研究调查了组成微生物组以及生物和非生物因素之间的分类群体之间的关联。营养不良被认为是塑造KVD微生物群落的驾驶事件。从这项研究中获得的结果突出了卵属植物属的作用,这主要导致了卵菌的组成,尽管它也存在于健康的基质中。与KVD相关的根际群落是由不植物过程驱动的。细菌和真菌群落都导致属的丰富度高,并且与采样位点和基质高度相关,并强调了多个位置在地理上和空间上采样的重要性。此外,对患病的根际对关联网络的分析表明,存在潜在的跨王朝竞争,这是腐生,卵形和细菌之间植物来源碳的潜在竞争。
方法:对基因表达综合数据库中两种疾病的公开数据进行差异表达分析和加权基因相关网络分析(WGCNA),寻找与两种疾病相关的基因。利用蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)、基因本体论和京都基因和基因组百科全书来识别与T2DM相关的MAFLD基因和潜在机制。利用机器学习算法结合12种cytoHubba算法筛选候选生物标志物,构建并评估T2DM相关MAFLD的诊断模型。采用CIBERSORT方法研究MAFLD中的免疫细胞滤过和中心基因的免疫学意义。最后,采集T2DM相关MAFLD患者、MAFLD患者和健康个体的全血,并采用高脂、高糖结合高脂细胞模型来验证中心基因的表达。
最后,我要感谢我的家人,感谢你们一直以来的支持。我希望我让你们为我感到骄傲,并将继续这样做。爸爸,谢谢你们一直相信我。伊萨姆,我的哥哥,我希望我能成为你们的灵感源泉,正如你一直告诉我的那样。我最亲爱的妈妈和我的妹妹海法,这一成就,以及你们所说的成功,是对你们无尽的支持、爱和牺牲的证明。妈妈,你不懈的努力、对我的信任以及在所有挑战中陪伴着我,一直是我的力量源泉。海法,你的鼓励和陪伴让我脚踏实地,充满动力。我希望这一里程碑能带给你们和你带给我生命中的快乐和自豪一样多。我会一直努力让你们为我感到骄傲,因为你们塑造了今天的我。还有我的妹妹胡埃达,我为她感到无比自豪,你教会了我很多东西,我永远敬佩你。你的毅力、自信和取得更大成就的动力是我不断的灵感源泉。你每天都让我惊叹不已。Pitouti,我爱你。Wenti outi,wenti zeda,wenti zeda,wenti zeda……。
本文对2007年至2023年的自闭症谱系障碍(ASD)的AI治疗研究提供了全面的概述,重点介绍了各个国家,机构,作者和关键词的全球贡献。美国以164个文件和4988次引用,强调了其在ASD疗法的AI技术中的核心作用,随后是中国的重大贡献(90个文件,1190个引用)和印度(65个文档,564个引用)。像斯坦福大学和麦吉尔大学这样的机构展示了大量的研究成果,而丹尼斯·沃尔(Dennis Wall)等作者则具有突出的贡献,这些贡献使诊断自闭症随着AI的使用而更加有效。关键字如“机器学习”,“自闭症谱系障碍”和“儿童”占主导地位,反映了为ASD干预措施利用技术的持续努力。总的来说,该分析强调了通过协作研究和技术创新来增强ASD治疗方法的全球动态努力。
结果:使用宏基因组测序系统和填充微生物群落分类学组成,总共注释了7,703种,而使用代谢物促进液则鉴定了50,046个代谢物。AS和健康对照患者之间发现了差异微生物和代谢物。此外,TNFI得到了确认,以部分恢复肠道菌群和代谢产物。对菌群和代谢产物进行了多词分析,以确定差异微生物和代谢产物之间的关联,鉴定出与抑制病原菌细菌ruminococcoccus gnavus以及促进促进性细菌细菌的抑制相关的化合物,这些化合物(如羟硫素醇和生物素)相关。通过实验研究,进一步确定了微生物与代谢产物之间的关系,并且探索了这两种类型的微生物对肠上皮细胞的影响以及炎症性细胞因子介绍介物-18(IL-18)。
序言,任何高等教育学院都有一个目标,可以使他们的学生为整个社会服务。DPSR大学为学生的最大利益设想其所有课程和课程。持续的努力为其所有研究生课程提供了新的愿景。B.Sc的新建议课程的课程课程生物医学科学为学生提供了一项全面的技能和知识,以观察学生的就业能力。本提议的课程的教学大纲将利用信用系统的优势,从而逐步从与生物医学科学本科课程的跨学科性质有关的简单概念过渡到复杂的概念。dpsru非常希望这一新课程的课程课程。生物医学科学将帮助学生做出有关他们希望在整个教育和生活中追求的目标的明智决定。介绍生物医学科学课程的介绍该课程将结构化,以加强学生在高中中学中获得的基本接触,并逐渐建立在这个知识基础上。该课程将包括前两个学期的核心课程,这些课程将介绍与生物学,细胞生物学,人类生理学和鸟类对器官系统功能的眼光有关的有机化学课程,以及在自然界中的重要性。在第二年,根据学期和第二学期的入门课程将进一步增强学生的知识基础。这也将向学生介绍自学资源。将重点放在对生物学化学的基本理解上,学生将了解蛋白质以及对生化功能的理解。在第二年结束时,学生将拥有细胞生物学,遗传学,生物有机化学,人类生理学,生物化学,药物化学,基本分子和免疫生物学的基础知识。与此一起,他们将接受医学实验室技术,流行病学数据分析,法医学科学和现代生物学的工具(SEC)(SEC)中使用的工具。药理学,药物化学,毒理学,病理学和生物物理学的概念对生物医学科学至关重要,并且在课程的最后一年中引入了这些概念。In the third year, the courses include more complex concepts of mechanisms of achieving regulated functioning of the biological systems, biophysical principles of biological systems, human genetics, genome organization, medical biotechnology and biochemistry and some of the recent excitement in biology and the application of bioinformatics in Biomedical sciences as part of Discipline specific elective (DSE) courses along with project work.最后一年中的一两篇论文将有较长的学习材料清单,这些材料将从不同的来源中获取;但是,阅读/教学材料的实际长度将保持最佳状态。
肥厚性心肌病(HCM)是由编码结构性肉类蛋白的基因中的常染色体示例突变引起的,是最常见的遗传性心脏病。HCM与心肌肥大,纤维化和心室功能障碍有关。缺氧诱导的转录因子1α(HIF-1α)是细胞缺氧反应的中心调节剂,与HCM相关。但其确切的作用仍有待阐明。因此,在已建立的α-MHC 719/+ HCM小鼠模型中研究了心肌细胞特异性HIF-1A敲除(CHIF1AKO)的影响,该模型表现出人类HCM的经典特征。结果表明,HIF-1α蛋白和HIF靶标在α-MHC 719/+小鼠的左心室组织中上调。心肌细胞特异性的HIF-1A的特异性消除使疾病表型钝化,这是左心室壁厚减小,心肌纤维化降低,SRX/DRX状态和ROS产生的降低所证明的。chif1ako在α-MHC 719/+小鼠的整个转录组和蛋白质组学分析中诱导了肥厚和纤维化的左心室重塑信号的归一化。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。 这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。 HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。
放射线学利用计算算法从MRI扫描中提取定量成像特征,从而更深入地评估肿瘤异质性。在这项研究中,使用T2加权成像(T2WI)和扩散加权成像(DWI)分析了肿瘤内和周围区域的特征。该研究评估了不同的周围距离,发现与其他构型相比,T2WI中的3mm周围区域表现出优异的预测精度。这些放射素特征与临床参数(例如性别和MRN阶段)的整合导致了优化的预测模型。研究发现,结合周围放射线特征的模型优于仅依靠肿瘤内特征的模型。此方法在区分LVI的存在方面超过了常规成像,提供了一种非侵入性且高度准确的诊断工具。
Course Coordinator(s): Dr YQ Song, School of Biomedical Sciences (Tel: 3917 9245; Email: songy@hku.hk ) Delivery Mode of Lectures: Face-to-face Lecture Venue: Lecture Theatre 1, G/F, William MW Mong Block, No.21 Sassoon Road期末考试:2025年5月23日,星期五(9:30 - 11:30 AM)201号房间,HKU Main Campus Main Building21 Sassoon Road期末考试:2025年5月23日,星期五(9:30 - 11:30 AM)201号房间,HKU Main Campus Main Building