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长的非编码RNA THBS1-AS1通过调节TGFBR1
引言心脏纤维化与心血管疾病的不良预后有关，是由急性或慢性刺激（例如心肌梗死和高血压）诱导的最重要的病理生理过程之一（1，2）。随着机械刺激，压力/体积超负荷，体液和其他病理因素，心脏成纤维细胞（CFS）增殖并转变为肌纤维细胞，导致细胞外基质（ECM）的分泌过多分泌，降低心脏合规性和心脏合规性和心脏稳定性和心脏重塑（最终）和最终的心脏失败（3）。当前，缺乏有效的CF激活和纤维化临床治疗方法。因此，发现心脏纤维化和阐明机制的关键分子对于心血管治疗具有很高的价值。新兴证据探索了长期的非编码RNA（LNCRNA）作为调节剂和各种心血管疾病的潜在治疗靶标（5-7）。lncRNA是一种非编码RNA类，长度超过200个核苷酸，可以通过蛋白质结合影响染色质结构和转录因子的功能（8）。lncRNA还通过其线性结构与microRNA（miRNA）或mRNA结合，影响mRNA翻译，剪接，降解和其他过程（9）。由于某些固有的困难，例如其保守主义，二级结构效应和细胞型特异性表达谱，只有少数具有与心脏纤维化相关的确定生物学功能的LNCRNA。但是，与心脏纤维化有关的关键LNCRNA仍有待确定。TGF-β信号通路通过调节细胞增殖分化和凋亡（10），在心脏纤维化中起着重要作用（10）。但是，TGF-β信号通路的广泛抑制剂，例如
筛查和生物信息学分析褪黑激素诱导的羊肉羊群羊绒羊毛羊群的羊绒生长中的潜在CERNA网络
摘要。这项研究的目的是研究褪黑激素（MT）对锂羊毛山羊（LCG）皮肤纤维细胞中LNCRNA，mRNA和miRNA表达模式的影响。200 ng l -1 mt（MT组）刺激LCG皮肤纤维细胞48小时，并使用对照组（CON组）进行RNA测序（n = 3）。CERNA网络是通过对涂层坑和内吞囊泡的测序数据和透射电子显微镜观察的生物信息学分析来构建的。在这项研究中，结果表明，MT处理显着促进了LCG皮肤细胞的增殖，并增加了涂层坑和囊泡的数量。总共有775个mRNA，57个LNCRNA和10个miRNA具有差异性，如MT组和CON组管理的皮肤纤维细胞的RNA测序所示。研究了CERNA的调节网络，结果表明，肌醇磷酸代谢，CGMP-PKG信号传导途径，内吞作用和其他途径在LCG Cashmere的生长和发展中起着一定作用。此外，关键基因（例如CREB1，PIK3C3，AGAP3，MEF2A，ASAP2，IRAG1，PNISR，PNISR，PIP5K1A，SRSF11，ZRANB2，RBM39和CBL）受CHI-MIR-34C-34C-5P，CHI-MIR-3P和CHI-34C-3P和CHI-34C-5P和CHI-3P和CHI-3P和CHI-3P和CHI-3P。上述mRNA受15个lncrnas的竞争性约束（例如，MSTRG.28630.12，MSTRG.28660.14，MSTRG.28099.7）。以及通过双重荧光素酶和其他实验，进一步确定了PIP5K1A是miR-34c-5p的靶基因。此发现提供了有关褪黑激素促进羊绒生长的分子机制的新见解。
研究论文 LncRNA XIST 充当 MicroRNA-520 海绵，通过 CeRNA 网络介导 BAX 来调节 NSCLC 细胞中的顺铂耐药性
背景：近年来，LncRNA作为竞争性内源性RNA（ceRNA）的一员，在肺癌耐药中发挥着重要作用。本研究旨在利用全面的ceRNA网络识别顺铂耐药肺癌细胞的潜在生物标志物。方法：GSE6410（GPL-201）分析了A549 NSCLC细胞中顺铂耐药基因表达变化。GSE43249（GPL-14613）包括源自顺铂耐药A549肺细胞的非编码RNA表达谱。在线分析工具GEO2R分析了差异表达的mRNA和miRNA（DEmRNA和DEmiRNA）。为了探索差异表达mRNA的功能富集意义，我们使用了GO（基因本体）和KEGG（京都基因和基因组百科全书）通路分析。通过 miRDB、Targetscan、Starbase 和 miRWalk 寻找靶向 miRNA，采用 Kaplan-Meier 曲线法对靶向 RNA 的临床生存率进行分析（ P<0.05），Starbase 数据库预测了潜在的 lncRNA 介导的靶向 miRNA。最后利用 cytoscape3.7.2 构建了 lncRNA、miRNA、mRNA 的新型 ceRNA 网络。结果：118 个差异表达的 mRNA 构成了介导的 ceRNA 网络的基础。DAVID 和 Kaplan-Meier 筛选出凋亡调节因子 BAX，维恩图显示 8 个 miRNA 共同调控 BAX。Starbase 预测 lncRNA XIST 介导的 miRNA。最后，lncRNA XIST 可能是调节肺癌细胞顺铂耐药性的有用生物标志物，进一步探讨了 BAX 可能影响肿瘤浸润免疫细胞。结论：LncRNA XIST在BAX调控顺铂耐药过程中与miRNA 520竞争性结合，参与p53信号通路引起细胞凋亡。
斑马鱼肿瘤异种移植模型的优势
在目前的临床前抗肿瘤研究中，普遍缺乏能够快速高效筛选有效抗肿瘤药物的体内模型。斑马鱼作为与人类基因相似度高达 87% 的物种，已被广泛用于模拟人类疾病，被认为是研究癌症发展、增殖和转移的替代经济模型。斑马鱼肿瘤异种移植模型已被有效用于各个层面的癌症药物开发，包括靶标验证和可能参与肿瘤调控的长链非编码 RNA (lncRNA) 的高通量筛选。在这篇综述中，我们全面概述了斑马鱼作为癌细胞生长、迁移、抗肿瘤免疫治疗和抗肿瘤药物筛选的体内模型。此外，一些活性 lncRNA 的调控机制已被确定在癌症的发病机制中发挥作用，但仍有必要利用高效的斑马鱼模型来筛选和进一步了解这些分子在肿瘤发展和迁移中的作用。目前的抗肿瘤疗法受到严重毒性和多药耐药性的限制。迫切需要经济高效的体内研究工具来提高我们的理解并克服这些问题。本文综述了使用斑马鱼模型进行抗肿瘤研究的不同目的。我们讨论了斑马鱼在癌细胞增殖和转移、识别信号通路、癌症药物发现和治疗开发以及毒性研究中的应用。最后，本综述强调了该领域的局限性和未来方向，以有效利用斑马鱼作为癌症治疗开发的高效模型。
南加州大学脑肿瘤中心
结果：48 种 lncRNA 在敲低后与侵袭性下降 33-83% 显著相关（p<0.01）。根据效应大小和 p 值确定的首选候选物 LINC03045 在敲低后显示肿瘤细胞侵袭性下降 82.7%，而 LINC03045 表达与患者生存和肿瘤分级显著相关（p<0.0001）。LINC03045 敲低的 RNAseq 分析显示，之前在肿瘤侵袭研究中涉及的 WASF3 与 lncRNA 表达高度相关，而 WASF3 KD 与侵袭性显著下降相关。最后，WASF3 过表达显示 LINC03045 KD 丧失的侵袭功能得以挽救。
指甲：在结肠炎中p38和NFκB的授权p38和NFκB的许可
抽象目标NFκB是炎症性疾病中的关键调节剂。然而，在炎症条件下激活，微调或关闭NFκB活性的关键调节剂知之甚少。在这项研究中，我们旨在研究NFκB特异性长的非编码RNA（LNCRNA）在调节炎症网络中发挥作用的作用。使用第一个遗传屏幕识别NFκB特异性LNCRNA的设计，我们从p65 - / - 和IKKβ-/ - 小鼠胚胎成纤维细胞中进行了RNA-Seq，并报告了进化保守的LNCRNA指定的Mnail（MICE）或HNAIL（人）的识别。Hnail在包括UC在内的人类炎症性疾病中被上调。我们产生了MnailΔNFκB小鼠，其中Mnail近端启动子中两个NFκB位点的缺失废除了其诱导，以研究其在结肠炎中的功能。结果指甲通过隔离和灭活WIP1调节炎症，WIP1是促炎性p38激酶和NFκB亚基p65的已知负调节剂。WIP1失活导致p38的协调激活和NFκB的共价修改，这对于其在特定靶标上的全基因组占用至关重要。指甲可以对P38和NFκB共同激活进行精心策划的反应，从而导致前体细胞分化为骨髓中未成熟的髓样细胞，巨噬细胞募集到炎症区域以及结肠炎中炎症基因的表达。结论指甲直接调节结肠炎的起始和进展，其表达高度与NFκB活性高度相关，这使其成为IBD和其他与炎症相关疾病的生物标志物和治疗靶标的理想候选者。
夏季研究计划2025 - 项目
描述：乳腺癌是世界第二常见的癌症类型，强调了对乳腺癌的了解以及新型诊断和治疗策略的发展的需求。虽然只有2％的人类基因组编码蛋白质，但几乎93％的整个基因组可以主动转录，这表明各种非编码RNA在调节各种生理和病理过程中的作用。在当前的研究中，我们旨在使用反义寡核苷酸（ASO）使用CRISPR-CAS9基因组编辑技术和功能验证，以了解LNCRNA在乳腺癌中的作用及其作为疾病生物标志物和治疗靶标的潜在利用。该项目将涉及多种技术，包括生物信息学，下一代测序，细胞和分子生物学技术。
肌腱病和肌病 - 生物医学
肌腱病和肌病是影响大量个体的普遍肌肉骨骼疾病。理解肌腱病和肌病的新发展强调了对各种生物标志物，microRNA，LNCRNA和细胞反应的认可，这些反应涉及其发展。高级技术现在可以对组织血管，回声和弹性进行定量评估，从而提供详细而精确的数据，从而增强我们对各种疾病过程的理解。此外，即将进行的治疗方法包括干细胞，外泌体，生物材料和纳米材料。这个特刊“肌腱病和肌病”突出了肌腱病和肌病的发病机理，诊断和治疗的进展。我们邀请全世界的专家提交有关此主题的最新研究。原始文章和评论都是同样受到欢迎的贡献。
RNA编辑调控人类早期胚胎发育中的lncRNA剪接
RNA编辑是一种转录前或转录后修饰，某些细胞可以在转录后对RNA分子中的特定核苷酸序列进行离散改变。前期研究发现RNA编辑可能与癌症和衰老有着密切的关系，但RNA编辑在人类早期胚胎发育中的作用尚不明确。本研究通过分析单细胞RNA测序数据，发现36.7%的RNA编辑位点在胚胎早期发育阶段存在差异编辑率，并且在8细胞阶段RNA编辑率发生了较大的重编程，此时大多数差异编辑的RNA编辑位点（99.2%）的RNA编辑率降低。此外，在人类早期胚胎发育过程中，RNA编辑更可能发生在RNA剪接位点上。此外，我们还发现长链非编码RNA（lncRNA）编辑位点更有可能位于RNA剪接位点（风险比= 2.19，P = 1.37×10 − 8），而mRNA编辑位点的可能性较小（风险比= 0.22，P = 8.38×10 − 46）。此外，我们还发现lncRNA上的RNA编辑率与lncRNA外显子百分比剪接指数（PSI）具有显著更高的相关系数（R = 0.75，P = 4.90×10 − 16），这表明RNA编辑可能在人类早期胚胎发育过程中调控lncRNA剪接。最后，功能分析表明，那些受RNA编辑调控的lncRNA在信号转导、转录表达调控和线粒体钙离子跨膜转运方面富集。总的来说，我们的研究可能为人类发育生物学和常见出生缺陷中 lncRNA 的 RNA 编辑机制提供新的见解。
ST8SIA6-AS1，肝癌中的新型LNCRNA星
肝癌是最致命的胃肠道恶性肿瘤之一。新兴证据强调了长期非编码RNA（LNCRNA）在肿瘤发生中的关键作用，ST8SIA6-AS1鉴定为一种新型的致癌性LNCRNA，这有助于肝癌进展。ST8SIA6-AS1在肝癌组织中始终上调，并且与不利的预后密切相关。此外，它在检测HCC时表现出很高的诊断效率。ST8SIA6-AS1参与了各种细胞过程，包括增殖，迁移和入侵，主要是通过其作为竞争性内源RNA（CERNA）的功能，从而促进了肝癌发生和疾病的进步。这篇综述提供了对肝细胞癌（HCC）中ST8SIA6-AS1的分子功能和调节机制的详细检查，并强调了其作为肝癌的有希望的生物标志物的潜力，旨在推动HCC管理创新治疗策略的发展。