代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病(MASLD)是一种新兴且迅速增长的健康问题,目前会影响世界一般人群的三分之一以上,肥胖症或2型糖尿病患者中有超过三分之二。MASLD与确定其自然历史和管理的复杂性的一个或多种心甲状化危险因素(CMRF)有关。尽管MASLD一词包括一种疾病,但每个CMRF对MASLD都有不同的影响,重叠的CMRF的数量导致肝脏和全身性疾病的进展率不同。它的发病机理的特征是胰岛素抵抗,脂肪毒性和肝脏组织,肌肉,肌肉,肠之间的复杂交叉说法,通过释放肝素,细胞因子,肌动物和炎症产物。肝纤维化的阶段是肝脏结局的最佳预测指标,例如肝衰竭和死亡率,也可以预测与该疾病相关的全因死亡率的高风险。在许多情况下,肝细胞癌(HCC)的发展与晚期纤维化或肝硬化有关,尽管它可以在疾病的所有阶段发生,从而使预防困难。MASLD的特征是增加了非常低密度的脂蛋白(VLDL)分泌和慢性低级全身炎症,这增加了心血管,肾脏和内分泌疾病和肝外癌的风险。因此,MASLD的管理需要通过多专业协作对CMRF进行整体方法和处理。目前,饮食和体育锻炼是有效的一线方法。除Resmetirom外,没有批准的MASLD治疗药物,在一定比例的情况下,它可以改善代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎(MASH)和纤维化。我们总结了MASLD的复杂性致病性,临床和治疗方面的广泛而多样的文献,并将其连接和解释以促进临床和管理方法。
代谢重编程是一种细胞过程,在此过程中,细胞会改变其代谢模式以满足能量需求、促进增殖并增强对外部压力源的抵抗力。此过程还为细胞引入了新功能。“瓦博格效应”是肿瘤发生过程中观察到的代谢重编程的一个研究得很好的例子。最近的研究表明,肾细胞在受伤后会经历各种形式的代谢重编程。此外,代谢重编程在肾癌的进展、预后和治疗中起着至关重要的作用。本综述全面介绍了肾癌、代谢重编程及其在肾癌中的意义。它还讨论了肾癌诊断和治疗的最新进展。
脱发是一种以脱发为特征的常见疾病,对患者有显著的心理影响。该疾病可分为两大类:瘢痕性脱发和非瘢痕性脱发。脱发常与各种并发症有关,尤其是自身免疫性疾病。本综述严格审查了现有文献,以阐明不同类型的脱发与代谢综合征 (MetS) 以及 MetS 相关并发症之间的潜在关系。MetS 是指一组疾病,包括高血压、高血糖、腹部肥胖和血脂异常,这些疾病共同增加了患心血管疾病 (CVD) 和糖尿病的风险。此外,共同的风险因素(包括生活习惯和遗传倾向)表明这些疾病之间可能存在双向关系。这强调了采用综合治疗方法来解决脱发和 MetS 之间复杂相互作用的重要性。该评论强调了进行更全面、更多样化的队列研究的必要性,以增进我们对脱发和代谢综合征之间相互作用的理解。
摘要根据西科医学,糖尿病是一种疾病,其特征是葡萄糖控制不足。根据传统中医,糖尿病来自Yin缺乏症和保留热量。这项研究的目的是证明,患有1型和2型糖尿病的患者有五个内部大型器官(肝脏,心脏,脾脏,肺,肺和肾脏)内部的能量缺乏,以及这种条件重新平衡的治疗(使用中国饮食咨询,使用高度挑战的能量),该理论是在这些理论中使用这些方法,并且使用这些理论,并且可以通过这些方法来代替这些方法。基于传统中药的五个元素的宪法顺势疗法对于治疗糖尿病形成的原因至关重要,而不仅仅是治疗症状。
摘要:肥胖症已成为21世纪的主要公共卫生挑战,这导致了代谢综合征(METS)的不断增长,这是一群相互关联的健康危险因素。这些因素包括肥胖或腹部肥胖,2型糖尿病(T2DM),高血压(HTN)和血脂异常。在这篇综述中,我们将探讨代谢调节的重要方面和脂蛋白代谢的动态,以了解它们如何构成这些主要健康风险的基础。此外,我们将强调铁毒性反应及其对大都会病理生理学的关键贡献,依赖铁的调节细胞死亡过程的铁铁作用。这些炎症反应包括炎性体激活,脂肪毒性,脂肪细胞因子的影响以及脂肪组织巨噬细胞的作用。通过探索这些互连,本综述旨在提供对代谢串扰的见解,概述发生的病理机制,并确定用于管理和防止这些健康风险因素进展的潜在治疗靶标。
代谢性疾病的越来越多,包括肥胖,2型糖尿病(T2D)和高血压等等,在近几十年来,已经达到了令人震惊的比例,成为全球负担(1)。特别是关于肥胖症和2型糖尿病的,据估计,全世界有650万人的成年人具有肥胖症(体重指数30 kg/m 2),超过5.37亿成年人患有2型疾病(2,3)。大量证据表明,久坐的行为或不足水平的体育活动是代谢性疾病的发展涉及的关键方面,并有助于缩短预期寿命(4-6)。运动训练在包括肥胖症和T2D在内的慢性疾病的预防和治疗中具有核心作用。对代谢健康的运动有许多好处和适应性,包括但不限于葡萄糖耐受性,胰岛素敏感性,氧化还原健康,对肠道微生物群的适应和减少infl肿瘤的改善(7-10)。此外,在几个代谢组织中观察到阳性运动的阳性适应性,尤其是在骨骼肌,脂肪组织和肝脏中(11)。在这篇综述中,我们将讨论肥胖与2型糖尿病之间的关系,这些疾病如何影响代谢组织,以及运动诱导的脂肪组织,肌肉肌肉和肝脏的适应如何改善代谢健康。
管理神经退行性疾病的挑战是全球关注的问题,尤其是在老龄化的人口中。神经退行性疾病是一组多种疾病,其特征是神经细胞的结构和功能进行性变性。神经退行性疾病以惊人的速度增加,因此,迫切需要对各种代谢疾病的各种疾病进行深入分析,以改变细胞的正确功能。脂质代谢是一个涉及脂质的合成和同时降解的过程,并涵盖了维持细胞结构和功能能力至关重要的平衡。雄激素受体(AR)在调节细胞功能中起关键作用。最近的研究扩大了我们关于线粒体,过氧化物酶体和雄激素受体之间直接或间接相互作用的知识,这些相互作用在脂质稳态中起着至关重要的作用。由于受体激发或抑制作用引起的脂质和胆固醇的不寻常水平与多种疾病有关,并且引起了人们的关注。雄激素受体以及其他受体和蛋白质形成重要的代谢级联反应,如果改变,可能会导致脂质的积累并导致神经性疾病。在这篇综述中,我们强调了雄激素受体在神经退行性疾病期间调节脂质和胆固醇水平(阿尔茨海默氏症,帕金森氏症,多发性硬化症和亨廷顿氏病)中的作用。在这篇综述中,我们强调了雄激素受体在神经退行性疾病期间调节脂质和胆固醇水平(阿尔茨海默氏症,帕金森氏症,多发性硬化症和亨廷顿氏病)中的作用。
克服抗癌药物是癌症治疗的主要挑战,需要考虑广泛的肿瘤异质性和适应性的创新策略。我们提供了最新的证据,强调了氨基酸(AA)代谢重编程在癌细胞中的关键作用以及在推动抗癌疗法抗性的支持性微观方面。AAS通过为生物合成途径提供必不可少的构件,并保持平衡的氧化还原状态,并调节恶性和非恶性细胞的表观遗传学作用,从而维持对抗癌的耐药性。此外,AAS支持癌症干细胞对抗肿瘤疗法的内在敏感性降低。这些发现通过药理或饮食干预措施调节AA可用性来靶向非反应肿瘤的可能性。
代谢重编程使癌细胞在恶劣条件下具有可塑性和生存能力。这种活性改变导致细胞代谢依赖性,可将其作为开发有效抗肿瘤疗法的有吸引力的靶点。与癌细胞类似,活化的 T 细胞在被招募到肿瘤微环境 (TME) 时也会执行全局代谢重编程以实现其增殖和效应功能。然而,快速增殖的癌细胞的高代谢活性可以与 TME 中的免疫细胞争夺营养,从而抑制其抗肿瘤功能。因此,治疗策略可以通过靶向癌细胞的代谢依赖性来恢复 TME 中的 T 细胞代谢和抗肿瘤反应。在这篇综述中,我们重点介绍了代谢重编程以及癌细胞和免疫细胞之间相互作用的最新研究进展。我们还讨论了针对代谢途径以提高肿瘤免疫治疗效果的潜在治疗干预策略。
肿瘤体内的癌症干细胞 (CSC) 亚群以肿瘤复发和转移而闻名。CSC 对常规疗法表现出内在抵抗力,并且在肿瘤内具有表型可塑性,这使得它们成为常规疗法的难以靶向的靶点。与大部分癌细胞相比,CSC 根据需要具有不同的代谢表型。CSC 表现出代谢可塑性,并不断改变其在糖酵解和氧化代谢 (OXPHOS) 之间的代谢状态,以适应营养物质的匮乏和治疗压力。与非 CSC 相比,CSC 的代谢特征截然不同,因此为设计更有效的靶向 CSC 策略提供了机会。CSC 中代谢转换的机制仍未阐明,但现有证据表明肿瘤微环境会影响癌细胞的代谢表型。了解 CSC 代谢可能有助于发现新的有效临床靶点,以防止癌症复发和转移。本综述总结了目前对 CSC 代谢的了解,并强调了潜在的靶向治疗策略。
