XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemnervous
儿童神经系统肿瘤和横纹肌肉瘤中 ErbB 受体家族的综合分析
图 1 对所研究的七种肿瘤类型的 ErbB 家族成员基因扩增和蛋白质表达进行研究。（A）HER2 /CEP17 比率的分布。使用 DDISH 确定儿童肿瘤样本 (n = 297) 中的 HER2 扩增。如果 HER2 /CEP17 比率 ≥ 2，则 HER2 DDISH 状态定义为阳性。（B）H 分值分布，代表 EGFR、HER2、HER3 和 HER4 的表达。通过 IHC 确定 EGFR、HER2、HER3 和 HER4 的表达。七种肿瘤类型的表达均以 H 分值表示。CEP17，17 号染色体的着丝粒探针；DDISH，双半抗原原位杂交；DIPG，弥漫性内在性脑桥神经胶质瘤；EGFR，表皮生长因子受体；EP，室管膜瘤；HGG，高级别神经胶质瘤； H 评分、Hirsch 评分；HER、人类表皮生长因子；HER2、HER 受体 2；HER3、HER 受体 3；HER4、HER 受体 4；IHC、免疫组织化学；MB/PNET、髓母细胞瘤/原始神经外胚层肿瘤；NB、神经母细胞瘤；RLGA、复发性低级别星形细胞瘤；RMS、横纹肌肉瘤
中枢神经系统肿瘤的测序证实了器官移植中的癌症传播
一名器官捐赠者被诊断为间变性多形性黄色星形细胞瘤，而四名器官移植接受者患上了致命的恶性肿瘤，其来源无法通过标准方法确认。我们使用下一代测序技术确定了肿瘤的体细胞突变谱，并追踪了不同样本之间的关系。这些数据与供体中存在侵袭性克隆实体以及随后每个接受者中后代肿瘤的增殖相一致。接受者的病变之间存在 BRAF 、 PIK3CA 、 SDHC 、 DDR2 和 FANCD2 中的有害突变以及跨越 CDKN2A/B 基因的染色体缺失。除了证明 DNA 测序可以追踪供体/接受者的癌症传播之外，这项研究还确定了在考虑移植之前可以确定供体肿瘤的基因谱及其潜在的侵袭性表型。随着对肿瘤侵袭和转移的遗传相关性的了解越来越多，应该考虑将 DNA 测序的遗传分析添加到移植安全性的数据中。
使用Snudda
肠神经系统（ENS）提供了胃肠道（GI）的内在神经，该神经（GI）具有数百万个神经元和多种神经元亚型和神经胶质细胞的内在神经。ENS调节基本的肠道功能，例如运动，营养摄取和免疫反应，但有关控制ENS神经元规范和分化的基因的基本信息仍然很大程度上未知。ENS神经元数量和组成的缺陷会导致肠道功能障碍，使GI症状具有使人衰弱的症状，并且与例如Hirschsprung病，炎症性肠道疾病，自闭症谱系障碍和神经退行性疾病，例如帕金森氏病。大多数ENS疾病的遗传基础仍然未知。最近的转录组分析已经确定了许多用于调节ENS神经发生的候选基因。然而，对这些候选基因的功能评估显着滞后，因为它们在ENS神经发生中的作用进行了实验性测试是耗时且昂贵的。在这里，我们在斑马鱼中开发了快速，可扩展的F 0 CRISPR基因组编辑筛选，以确定哪些候选基因控制ENS中的神经元发育。概念验证实验针对已知的ENS调节剂SOX10和RET表观稳定突变体具有高效率和精确度，表明我们的方法可靠地使用F 0指导RNA注射的幼虫来识别ENS神经发生（F 0 Crispants）。然后，我们评估10个转录因子基因在调节ENS神经发生和功能方面的作用。靶向2-3个候选基因的引导RNA的池将Cas9蛋白共同注入到一个单细胞阶段PHOX2BB中：GFP转基因斑马鱼胚胎，以直接评估ENS神经元数量的定性变化与6天旧F 0旧F 0 Crispants相比。然后对表现出降低的ENS神经元数的清晰池的靶基因进行单独测试，以鉴定负责任的基因。我们确定了五个转录因子，这些转录因子显示ENS神经元的降低，表明对肠祖细胞细胞分化为ENS神经元。添加了一个简单有效的测试以进一步评估肠道变化，我们发现两个转录因子基因的功能丧失减少了通过肠道标记的荧光标记食物的肠道转运。总而言之，我们的新颖，多步骤但直接的CRISPR筛选方法在斑马鱼中可以测试ENS发育和疾病基因功能的遗传基础，这些遗传基础将促进对转录组，全基因组关联或其他ENS-OMICS研究而产生的流形候选基因的高通量评估。这种体内清晰的屏幕将有助于更好地理解脊椎动物中的ENS神经元发展调节，以及在ENS疾病中出现的问题。
培训脊髓和周围神经系统
di效率，结构和功能性神经影像学方法的出现使主要的多站点效应能够映射人类连接组，该连接组被定义为包含中枢神经系统中的所有神经连接（CNS）。然而，这些效果并未结构用于检查周围神经系统（PNS）的丰富性和复杂性，这可以说是构成（被忽视的）连接组的其余部分。尽管对脊髓（SC）和PN的地图集的兴趣越来越高，这些地图集同时是立体定向，互动性，可电子脱离，可扩展性，基于人群和可变形的，但迄今为止很少关注这一至关重要的任务。尽管如此，这些完整的神经结构的地位对于神经外科计划，神经系统定位以及映射位于中枢神经系统外的人类连接组的成分至关重要。在这里，我们建议对人类连接组的定义进行修改，以包括SC和PNS，并主张创建包容性的地图集，以补充当前的电视效果，以绘制大脑的人类连接组，以增强临床教育，并在神经科学研究中有助于进步。在提供有关现有神经影像学技术，图像处理方法和算法进步的批判性概述中，可以结合起来，以创建完整的连接组，我们概述了一个蓝图，以最终映射整个人类神经系统，从而绘制整个人类神经系统，从而使我们的科学联系起来，以弥补我们的科学联系。
原发性中枢神经系统淋巴瘤的 MYD88 L265P 突变与更好的生存相关：单中心经验
此预印本的版权所有者于 2020 年 9 月 9 日发布此版本。；https://doi.org/10.1101/2020.09.06.20185827 doi: medRxiv preprint
一名 HIV 感染者意外通过宏基因组下一代测序诊断出暴发性中枢神经系统水痘带状疱疹病毒感染
2 年前感染，未接受抗病毒治疗。上个月，他因肺孢子虫肺炎在另一家医院住院，经复方新诺明和皮质类固醇治疗后痊愈。入院前一周，他的左脚出现皮疹，但未引起重视。入院时，皮疹表现为浅表溃疡，部分坏死，黑色痂皮，周围有水疱（图 1），但不排除与 VZV 感染有关。患者神志清醒，颈部僵硬。紧急脑计算机断层扫描未见异常。入院 12 小时后，患者主诉排尿困难，并在接下来的 12 小时内发作 2 次癫痫。第一次癫痫发作后患者失去意识，第二次癫痫发作后失去自主呼吸。患者入院后主要实验室检查如下:(1)白细胞计数:9.41×10 9 ,N 0.67;(2)血浆降钙素原<0.1ng/mL;C反应蛋白:(3)血清隐球菌抗原检查阴性;血清梅毒螺旋体颗粒凝集试验阴性;血清结核抗体阴性;γ干扰素释放试验阴性;血培养阴性；（4）血浆CMV载量：血清HBV载量：2.18×10 8 拷贝/mL；（5）CD4细胞计数：137个/uL；血浆HIV载量：1.2×10 6 拷贝/mL。给予上述联合抗感染治疗后，临床情况无改善。住院第3天行腰椎穿刺，结果显示患者
活动 3 大脑和神经系统隐喻
可选活动 大脑模型：让学生制作大脑模型。制作方法多种多样。创意包括粘土、橡皮泥、蛋糕、纸浆、手机等。另一个可能的想法是让学生用回收材料制作“绿色大脑模型”。（这也可以避免高成本）。学生可以在课堂上或课外项目中制作这些模型。在课堂上展示模型，并让各小组展示他们的设计。
影响中枢神经系统中轴突再生的因素
10：3594-3603。46 David S，Bouchard C，Tsatas 0，Giftochristos N.巨噬细胞可以改变成人哺乳动物中枢神经系统的非允许性。Neuron 1990：5：463-469。47 Ossowski L.纤溶酶原激活剂依赖性途径在雏鸡胚胎中人类肿瘤细胞的传播中。Cell 1988：52：321-328。 48 Gloor S，Odink K，Guenther J，Nick H，MonardD。具有蛋白酶抑制活性的神经胶质衍生的神经突促进因子属于蛋白酶Nexins。 Cell 1986：47：687-693。 49 Pittman RN，Patterson Ph。 心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。 J Neurosci 1987：7：2664-2673。 50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。 发展1990：109：59-66。Cell 1988：52：321-328。48 Gloor S，Odink K，Guenther J，Nick H，MonardD。具有蛋白酶抑制活性的神经胶质衍生的神经突促进因子属于蛋白酶Nexins。Cell 1986：47：687-693。 49 Pittman RN，Patterson Ph。 心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。 J Neurosci 1987：7：2664-2673。 50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。 发展1990：109：59-66。Cell 1986：47：687-693。49 Pittman RN，Patterson Ph。 心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。 J Neurosci 1987：7：2664-2673。 50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。 发展1990：109：59-66。49 Pittman RN，Patterson Ph。心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。J Neurosci 1987：7：2664-2673。50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。发展1990：109：59-66。
通过灯笼金属（III）氯化物T
急性和慢性病变中的衰老神经系统称为神经退行性疾病。证明了原始癌基bcl-2的过表达可保护神经元免受天然细胞死亡的影响，并免受各种病理损伤的侵害，这表明Bcl-2家族蛋白质对神经元死亡的控制对于发育和疾病是常见的（Sadoul等，1994）。这些发现表明，模仿Bcl-2的作用可能允许无法阻止不会防止初始损害或促进其修复的药物的神经元细胞死亡。这为治疗神经退行性疾病的新途径开辟了新的途径，这些疾病的病因剂以及细胞破坏的机制在很大程度上尚不清楚。本综述总结了结果，证明了Bcl-2家族成员在控制神经元死亡中的作用，并讨论了Bcl-2样蛋白在发育以及急性和慢性疾病中可能具有的作用。