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十个物种占细菌学文献的一半，使大多数物种未研究标题：
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月13日。 https://doi.org/10.1101/2023.03.27.534444 doi：Biorxiv Preprint
Latrophilin-3与LPHN3全球KO大鼠相比，酪氨酸羟化酶神经元（LPHN3-TH-CRE）中的有条件敲除：LPHN3在酪氨酸羟化酶神经元中对这种ADHD usiptibility Gene 的作用
辛辛那提大学医学院神经科学的研究生课程，俄亥俄州辛辛那提45267 B当前地址：部门密歇根大学医学中心3703 Med Sci II，1241 E. Catherine St.，Ann Arbor，MI 48109-5618。 C当前地址：密歇根州立大学神经科学的研究生课程，东兰辛，密歇根州艺术与科学学院，辛辛那提大学，辛辛那提大学，辛辛那提大学医学院儿科学系，辛辛那提儿童学系和辛辛那提儿童研究基金会，辛辛那提儿童研究基金会0000-0001-9198-1411，C.S.0000-0002-4577-2659，M.T.W。0000-0001-9841-9683，C.V.V。0000-0003-3558-8812。
神经元信息整合同步的进化起源
脑表达基因的进化速度明显慢于其他组织中表达基因的进化速度，这一现象可能是由于高级功能限制造成的。其中一个限制可能是神经元组合对信息的整合，从而增强环境适应性。本研究通过三种类型的同步探索了神经元中信息整合的生理机制：化学、电磁和量子。化学同步涉及多巴胺和乙酰胆碱等神经递质的弥散释放，导致传输延迟数毫秒。电磁同步包括动作电位、电间隙连接和偶联。电间隙连接使皮质 GABA 能网络内的快速同步成为可能，而偶联则使轴突束等结构能够通过细胞外电磁场同步，速度超过了化学过程的速度。据推测，量子同步涉及离子通道通过期间的离子相干性和髓鞘内光子的纠缠。与化学和电磁过程中的有限时间同步不同，量子纠缠提供瞬时非局部相干状态。神经元可能从较慢的化学扩散进化为快速的时间同步，离子通过皮质 GABAergic 网络内的间隙连接可能促进快速伽马波段同步和量子相干。这篇小综述汇编了有关这三种同步类型的文献，为解决神经元组装中结合问题的生理机制提供了新的见解。
中脑多巴胺神经元的分子和空间转录组分类及其在帕金森氏病的LRRK2G2019S模型中的改变
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年12月22日。 https://doi.org/10.1101/2024.06.06.597807 doi：biorxiv preprint
雌二醇通过改变离子通道电导在雌性弓状核 kisspeptin 神经元中引发不同的放电模式
摘要 下丘脑的 kisspeptin (Kiss1) 神经元对青春期发育和生殖至关重要。弓状核 Kiss1 (Kiss1 ARH) 神经元负责促性腺激素释放激素 (GnRH) 的脉冲式释放。在女性中，表达 Kiss1、神经激肽 B (NKB) 和强啡肽 (Dyn) 的 Kiss1 ARH 神经元的行为在整个卵巢周期中都会发生变化。研究表明，17 β -雌二醇 (E2) 会降低这些神经元中的肽表达，但会增加 Slc17a6 (Vglut2) mRNA 和谷氨酸神经传递，这表明从肽能信号传导转变为谷氨酸能信号传导。为了研究这种转变，我们结合了转录组学、电生理学和数学建模。我们的结果表明，E2 治疗上调了电压激活钙通道的 mRNA 表达，提高了有助于高频爆发放电的全细胞钙电流。此外，E2 治疗降低了典型瞬时受体电位 (TPRC) 5 和 G 蛋白偶联 K + (GIRK) 通道的 mRNA 水平。当使用 CRISPR/SaCas9 删除 Kiss1 ARH 神经元中的 Trpc5 通道时，缓慢的兴奋性突触后电位被消除。我们的数据使我们能够制定一个生物物理上真实的 Kiss1 ARH 神经元数学模型，表明 E2 改变了这些神经元中的离子电导，从而实现了从高频同步放电（通过 NKB 驱动的 TRPC5 通道激活）到促进谷氨酸释放的短爆发模式的转变。在低 E2 环境中，Kiss1 ARH 的同步放电
轻度围产期缺氧缺血后数周内存活神经元持续丢失
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 12 月 20 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.12.19.629457 doi：bioRxiv preprint
腹侧换段区域的GABA能神经元表示和调节力量
图1。奖励喷口位置的变化引起的力量在不同方向上施加了力量，而不会改变奖励预测。（a）。连续测量在头部固定装置中受约束的小鼠中向后和向后的劳累的连续测量。（B-C）带有不同喷口位置的Pavlovian调节任务设计。（D-E）双向力的劳累取决于相同会话内的吐口位置。小鼠表现出与喷口位置对齐的方向（n = 12）的力量。（f）小鼠在不同方向上施加力作为条件和无条件的响应（左：CR，配对t检验，t = 9.473，p <0.0001；右：ur rign：ur，ur，成对t检验，t = 9.556，p <0.0001）。（G-H）在喷口位置变化时一致的舔行为。（i）左，与条件响应相同的舔率（配对t检验，t = 1.758，p = 0.107）。右，与无条件响应的舔速度相同（配对t检验，t = 0.0624，p = 0.951）。
静止的神经干细胞暂时变成“神经元”......
静止神经干细胞 (qNSC) 的再激活是一个协调过程，可产生新的神经元和神经胶质细胞。本文，我们表明，在发育过程中，再激活遵循分层顺序，其中位于前部的 qNSC 控制中枢神经系统 (CNS) 中更多后部的 qNSC 的再激活。qNSC 和神经元之间的电通信使这种精确的空间和时间控制成为可能，可覆盖整个 CNS。使用单细胞 RNA 测序，我们发现，值得注意的是，qNSC 在保持干细胞身份的同时，开启了大量神经元基因。这种瞬时混合身份是 qNSC 所特有的，因为在干细胞恢复增殖后，神经元基因会被关闭。我们的研究结果揭示了 qNSC 之间的远程通信，以协调再激活，这是由瞬时“干细胞-神经元”命运实现的。
神经元中GBA的缺失，而不是小胶质细胞，导致Gaucher小鼠模型中的神经退行性
gaucher病是最普遍的溶酶体储存疾病，是由GBA基因的纯合突变引起的，GBA基因负责编码酶葡萄糖脑培合酶。神经性高刺病与小胶质细胞增多症，星形胶质细胞增多和神经退行性有关。然而，小胶质细胞，星形胶质细胞和神经元在疾病中起着作用仍有待确定。在当前的研究中，我们开发了可诱导的，细胞型特异性的GBA -KO小鼠，以更好地了解GBA缺乏对小胶质细胞和神经元的影响。gba有条件地将仅在小胶质细胞或神经元或整个体内淘汰。这些小鼠模型是使用他莫昔芬诱导的CRE系统开发的，他莫昔芬给药开始于断奶时。小胶质细胞特异性GBA -KO小鼠没有疾病的迹象。然而，神经元特异性的GBA KO导致寿命缩短，体重减轻和共济失调。这些小鼠还具有明显的神经变性，小胶质细胞增多症和星形胶质细胞增多症，伴随着葡萄糖基酰胺和葡萄糖基肾上腺素的积累，概括了类似Gaucher病的症状。这些令人惊讶的发现表明，与神经元特异性的GBA缺乏不同，仅小胶质细胞特异性GBA缺乏并不能诱发疾病。中位生存率为16周的神经元乔ch病小鼠模型可能可用于将来的发病机理研究和疗法评估。
CRISPR屏幕在IPSC衍生的神经元中揭示了tau proteostasis 的原理 人类诱导的多能干细胞的扰动细胞图集 多态串联重复在免疫景观上形状的单细胞基因表达 蛋白质生成进化扩散 注释冷冻卷：机器学习挑战 胎盘猪中的胎盘HIGF1纳米颗粒基因治疗在肝脂质和葡萄糖代谢相关的信号通路中以胎儿性别特异性方式改善胎儿生长限制相关的变化 西尼罗河病毒在欧洲传播的生物气候建模，特别关注乌克兰 单元格中的信号：用于治疗的多模式和上下文化的机器学习基础 SPAMTP：空间代谢组学和转录组学数据的综合统计分析和可视化 使用捕获的离子迁移率和DDAP 通过成对的细胞表面和病毒1 增强了慢病毒基因递送到哺乳动物细胞 坏死性到凋亡信号轴是炎症性肠病的基础 Devider：多种单倍型的长阅读重建 pyr1生物传感器驱动的全基因组CRISPR筛选，用于改善Kluyveromyces Marxianus的单甲苯样产生 果糖-2,6-双磷酸盐恢复TDP-43病理 - bean（psophocarpus tetragonolobus）
蛋白质tau的抽象聚集定义了tauopathies，其中包括阿尔茨海默氏病和额颞痴呆。特定的神经元亚型有选择地容易受到tau聚集的影响，随后的功能障碍和死亡，但潜在的机制尚不清楚。系统地揭示了控制人类神经元中Tau聚集体积累的细胞因子，我们在IPSC衍生的神经元中进行了基于基因组CRISPRI的修饰筛网。屏幕发现了预期的途径，包括自噬，以及意外的途径，包括ufmylation和GPI锚构成。我们发现E3泛素连接酶CUL5 SOCS4是人类神经元中tau水平的有效修饰符，泛素化tau，与小鼠和人类中的auopanty的脆弱性相关。线粒体功能的破坏会促进tau的蛋白酶体错误处理，从而产生tau蛋白水解片段