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最初发表于：Dimanova，Plamina； Borbas，Réka； Raschle，Nora Maria（2023）。从母亲到孩子：代际转移如何反映
背景：代际转移效应包括从父母到孩子的特征传播。虽然在行为上有充分的文献记载，但对大脑结构或功能的代际转移效应的研究很少，尤其是那些检查行为和神经生物学内表型的关系的研究。这项研究旨在研究与皮质胶质电路相关的行为和神经间传递效应，与社会情感功能和心理健康有关。方法：从72名参与者那里获得T1-神经影像学和行为数据（39名母子二元/ 39名儿童； 7 - 13岁； 16个女孩/ 33位母亲； 26 - 52岁）。灰质体积（GMV）是从conticolimbic区域提取的（皮质下：杏仁核，海马，伏隔核；新皮层：前扣带回，内侧轨道额叶区域）。通过相关系数和与随机的成人孩子对的相关系数和比较来量化母子相似性。结果：我们确定了皮质下皮质上的明显的皮质性母子相似性（r = 0.663）。在心理健康方面的母子相似性是显着的（r = 0.409），通过新皮质中的相似性，但不是皮质下GMV的相似性，可以预测心理健康中的二元相似程度。结论：代际神经影像揭示了Corticolimbic GMV的明显母子转移，最强烈地在皮层下区域。然而，新皮质相似性的变化预测了母亲幸福感的相似性。最终，这种技术可能会增强我们对与健康和疾病相关的行为和神经家族转移影响的了解。
最初发表于：Weiser, Annette；Sanchez Bergman, Astrid；Machaalani, Charbel；Bennett, Julie；Roth, Patrick；Reimann, Regina R；Nazarian, Ja
胶质瘤是最常见的原发性中枢神经系统 (CNS) 肿瘤，也是儿童 (年龄 <15 岁)、青少年和青年 (AYA，年龄 15 – 39 岁) 和成人 (年龄 >39 岁) 癌症相关死亡的主要原因。分子病理学有助于增强对这些肿瘤的表征，揭示出一组异质性更强且越来越复杂的恶性肿瘤。最近的分子分析使人们更加了解各个年龄段普遍存在的常见基因组变异。2021 年世界卫生组织 (WHO) CNS 肿瘤分类第 5 版 (WHO CNS5) 提出了区分“儿童型”和“成人型”胶质瘤的命名法。AYA 中的胶质瘤谱包括“儿童样”和“成人样”肿瘤实体，但定义仍不明确。由于儿科和成人中心的临床管理分散，AYA 面临着医疗服务缺口、临床试验入组率较低以及其他心理社会和经济挑战等挑战。这要求重新考虑诊断和治疗方法，以改善各年龄段患者获得适当检测和潜在有益治疗的机会。
最初发表于：罗斯，托马斯； Enriquez-Geppert，Stefanie； Zotev，Vadim；等Scharnowski，弗兰克；尼科尔森（Andrew A）； DRECH-SLER，RENATE（20
Sechenov第一莫斯科州立医科大学，俄罗斯，俄罗斯44杜克大学神经工程中心，杜克大学，杜克大学，美国北卡罗来纳州达勒姆大学，美国45，西部大学，西部大学，伦敦，安大略省，加拿大安大略省46，心理学系，心理学干预，行为干预，行为分析，行为和诺夫堡大学的行为分析和调节德国奥尔登伯格48磁共振研究中心（MRRC），放射学和生物医学成像系，耶鲁大学，纽黑文，美国康涅狄格州纽黑文49，维也纳医科大学，儿童和青少年精神病学系，奥地利维也纳，奥地利50 JARA-INSTIUTION MELECULAL SENUROSCIENT和NEUROIMIMIMIMANID（IN MELOCOLIGE），JUNICHANY IN MELOCOLICE及塞尔氏塞洛尼基市塞夫大学国际教师，希腊，希腊52 Clle Lab，CNRS，CNRS，UNICETITE'TOULOUSE'TOULOUSE'Toulouse Jean Jaures，Toulouse，法国，法国53心理学和神经科学学院55 55 Alpert医学院，布朗大学，美国普罗维登斯，美国，美国56荷兰Eindhoven技术系56电气工程系57 Sagol Brain Institute，Wohl高级成像研究所，Sourasky Medical Center，Tel Aviv，以色列58 ISRAEL 58放射学和生物医学临床部，Neure Hevener，Neure Heady，Neure of Medicial，Neure of School，Neure of Medicine of Medicine of Medicial distrial of Medicine of Medicine of Medicine of Medicine School of Neel Havential School，U.9神经科学，瑞士日内瓦大学医院医院
最初发表于：Schön，Viola；丹尼尔（Daniel）的Stocker； Jüngst，Christoph；莱因哈德（Reinhard）的假人； Ramelyte，Egle（2023）。免疫相关的硬化性cholangi
摘要：免疫检查点抑制剂已改善了许多癌症的治疗方法。但是，免疫相关（IR）不良事件可能会限制其使用。罕见但潜在的IR不良事件是IR-胆管炎，主要是由反编程细胞死亡1（PD1）抗体诱导的，通常是耐皮质类固醇。因此，增加了免疫疗法的疗法，这会干扰抗肿瘤反应并承受感染的风险。我们报告了2例BRAF V600E突变黑色素瘤患者，他们在三胞胎治疗下与Atezolizumab [抗 - 程序性细胞死亡配体1（PD-L1）抗体]，Vemurafenib（BRAF抑制剂）和cobimetinib（Mek Mek Inbibitor）一起出现了IR骨状胆管炎。在这两种情况下，皮质类固醇的给药最初都会导致边缘改善，但随后是胆汁酶的反弹，随后出现了伴有细菌血症的化脓性肝脓肿。肝脓肿在没有先前的侵入性手术的情况下开发，这意味着应考虑采用更严格的IR抑制性疗法治疗IR-胆管炎的方法。就我们的知识，我们报告了第一个2例IR-胆管炎病例和随后的肝脓肿，而没有先前的浸润性干预，这是三胞胎治疗引起的第一个IR-胆管炎病例，其中2例抗PD-L1中有2例在抗PD-L1诱发的病例中，有助于抗PD1和抗抗PD1和抗抗抗血症抗血脂症。需要改善IR-胆管炎的治疗策略，以防止威胁生命的感染并发症。
最初发表于：Zhu，Henderson； Chelysheva，Irina；十字架，黛博拉·L；布莱克韦尔，卢克； Jin，Celina； Gibani，Malick M；琼斯，伊丽莎白；希尔，
伤寒结合疫苗已成为控制伤寒的有效方法。我们先前已经描述了VI-二糖 - tetanus毒素糖糖偶联物疫苗（VITT，也称为VITCV）在受控的人类感染模型（CHIM）研究中（图1和表1）（表1），在这种情况下，VITT至少在预防培养疾病的情况下至少有效地有效。在大型III期现场试验中已经确认了VITT的功效，在儿童中已经观察到80％的疗效（2-4）。相比，获得许可的普通VI-Polysacachilide疫苗（VIP）显示儿童60％的功效（5）。疫苗诱导的免疫保护对伤寒没有不完全理解（6，7）。CHIM研究允许在现场研究中通常可能的宿主反应对疫苗接种和感染的反应更详细，包括阐明诊断生物标志物，保护性以及疫苗诱导的保护机制（8）。基于先前的剂量发现实验，使用对照组中故意提供的感染率（攻击率）的接种物用于计算疫苗效率（9）。本研究中的攻击率在对照组中为77％，VITT组为35％，在VIPS组中为37％（2）。转录组学分析
最初发表于：Tatout，Christophe； Mougeot，Guillaume；帕里，杰兰特；巴鲁，西莉亚；普拉迪略，莫妮卡；埃文斯（David Evans）（2022 年）。深度（我
本社区资源文件介绍了由 INDEPTH（核域对基因表达和植物性状的影响）COST 行动开发的一系列材料，这些材料通过 INDEPTH 学院提供。最近，人们对表观遗传控制在植物和作物科学中的重要性的理解迅速增长，导致需要共享的高质量资源、标准化协议和开放获取数据存储库。INDEPTH 学院提供一系列大师级教程、标准化协议和教学网络研讨会，以及一个快速发展的存储库，以支持细胞核的成像和空间分析以及用于自动分析的深度学习。这些资源的开发部分是为了应对 COVID-19 大流行，但也受到来自 32 个国家/地区 80 个实验室的约 200 名研究人员的 INDEPTH 社区确定的需求和机会的推动。本社区报告概述了所制作的资源以及它们将如何扩展到 INDEPTH 项目之外，但也旨在鼓励更广泛的社区通过访问这些资源来参与表观遗传学和核结构。
最初发表于：Amweg, Austeja；Tusup, Marina；Cheng, Phil；Picardi, Ernesto；Dummer, Reinhard；Levesque, Mitchell P；French, Lars E；Guenova
摘要 RNA 编辑是指在转录后和核糖体翻译之前发生的非瞬时 RNA 修饰。RNA 编辑在癌细胞中比在未转化细胞中更广泛，并且与各种癌症组织的肿瘤形成有关。然而，RNA 编辑也可以产生新抗原，使肿瘤细胞暴露于宿主的免疫监视。目前，黑色素瘤中的全局 RNA 编辑及其与临床结果的相关性仍未得到很好的表征。本研究比较了黑色素瘤患者（无转移生存期短或长）、免疫和靶向治疗后复发或未复发的患者以及携带 BRAF 或 NRAS 突变的肿瘤）的肿瘤细胞系中的 RNA 编辑和基因表达。总体而言，我们的结果表明 NTRK 基因表达可以作为对 BRAF 和 MEK 抑制的抗性的标志，并为作为潜在生物标志物的候选基因提供了一些见解。此外，这项研究还发现，Alu 区域和非重复区域中腺苷到肌苷的编辑有所增加，包括靶向治疗期间复发肿瘤样本中 MOK 和 DZIP3 基因的过度编辑以及 NRAS 突变黑色素瘤细胞中 ZBTB11 基因的过度编辑。因此，RNA 编辑可能是一种有前途的工具，可用于识别预测标记、肿瘤新抗原和可靶向通路，从而有助于预防免疫或靶向治疗期间的复发。
最初发表于：洛雷（Lorè），尼古拉·伊万（Nicola Ivan）；萨利，法比奥； Spitaleri，Andrea； Schäfle，丹尼尔；尼古拉（Nicola），弗朗西斯卡（Francesca）； Cirillo，Daniela Maria；桑德，彼得
1个新兴的细菌病原体单元，Ditid-Irccs Ospedale San Raffaele，米兰，意大利米兰2号医学微生物学研究所，苏黎世大学，苏黎世，瑞士，瑞士3国家菌群国家中心肺部疾病患者（如支气管扩张或囊性纤维化）的肺定植后感染。它已成为有关感染严重程度和对抗生素治疗的反应不佳的最临床相关的无结局（REF）之一。M.腹肌配合物（MABSC）由三个亚种超腹，骨和质量组成。MABSC肺部疾病的特征是存在ATS/ESCMID/ESS/IDSA共识陈述（REF）中描述的特定微生物，临床和放射学特征。感染。用于治疗MABSC肺部感染的抗生素方案通常结合了3至4种抗生素，包括克拉霉素，amikacin，头孢辛蛋白，imipenem或Tigecycline，共12-24个月。尽管有毒性，但氨基糖苷氨基甲胺仍然是该方案中的关键组成部分。对氨基糖苷的耐药性主要是通过修饰酶（例如AAC（2'），APH（3''）和EIS2赋予的。在最近的一项工作中，脱氧于腹肌分枝杆菌的基因上的删除，编码杂交的N-乙酰基转移酶，增加了体外易感性对capreomycin，kanamycin和amikacin的敏感性。发现，通过提高细菌对特定的，有执照的抗生素的敏感性，可能会改善治疗结果，从而提高了细菌易感性，从而可以提供新的互补治疗靶标，从而提供新的互补治疗靶标。
欧洲轴向脊椎关节炎患者的第二和第三TNF抑制剂：切换原因的有效性和影响
1位法国旅行车的古斯塔夫·德伦医院； 2法国大学，法国里尔； 3纽芬兰圣约翰和加拿大拉布拉多的纪念大学内分泌学系医学系； 4荷兰莱顿莱顿大学医学中心医学微生物学系； 5 Muhimbili Health and Allied Sciences的Abbas Medical Center，坦桑尼亚达累斯萨拉姆； 6美国马萨诸塞州波士顿塔夫茨医学中心医学系； 7 LA PALOMA医院，西班牙拉斯帕尔马斯·德·格兰加里亚； 8加拿大曼尼托巴省曼尼托巴省曼尼托巴大学传染病科医学系； 9美国达拉斯西南医疗中心整形外科部； 10美国南卡罗来纳州哥伦比亚市Prisma Health-Midlands医学系； 11 UT西南医疗中心，美国德克萨斯州达拉斯；瑞士苏黎世的巴尔格斯特大学医院12； 13斯洛文尼亚卢布尔雅那大学医学中心，大学医学中心医学中心；中国北京的14个糖尿病中心； 15荷兰阿姆斯特丹的阿姆斯特丹阿姆斯特丹UMC，阿姆斯特丹UMC，荷兰阿姆斯特丹的科。 16阿姆斯特丹运动科学，康复与发展，荷兰阿姆斯特丹； 17阿姆斯特丹感染和免疫，传染病，阿姆斯特丹，荷兰
最初发表于以下网址：纳娜（Nana）的塔尔瓦德·巴兰（Talvard-Balland）；布劳恩，卢卡斯M；迪克森（Karen O）； Zwick，Melissa；恩格尔，海伦娜；哈特曼（Hartmann），阿丽娜（Alina）；杜肯（Duquesne），桑德拉（Sandra）； pent
白血病复发是同种异体造血细胞移植后的主要死亡原因（Allo-HCT）。我们测试了靶向T细胞（TC）免疫球蛋白和含粘蛋白的分子3（TIM-3）的潜力，以改善移植物 - 抗血清（GVL）效应。，当造血干细胞过表达某些致癌驱动器突变时，我们观察到Tim-3配体的差异表达。抗TIM-3 AB治疗改善了具有致癌基因诱导的Tim-3配体表达的白血病的小鼠的存活。相反，配体表达低的白血病细胞为抗TIM-3治疗。在CD8 + TC中的体外，TIM-3阻滞或遗传缺失增强了TC激活，增殖和IFN-γ的产生，同时增强了GVL效应，防止TC耗竭，并改善了VIVO中的TC细胞毒性和糖酵解。相反，髓样细胞中的TIM-3缺失不会影响同种异体TC的增殖和体外激活，这表明抗TIM-3处理介导的GVL效应是TC诱导的。与抗编程的细胞死亡蛋白1（抗PD-1）和抗隔毒性T淋巴细胞相关蛋白4（抗CTLA-4）治疗相反，抗–TIM-3-3-处理并不能增强急性移植物患者（AGVHD）。tim-3及其配体经常在抗抗All-HCT复发的患者的急性髓样白血病（AML）细胞中表达。我们破译了在AML和TIM-3配体表达中发现的致癌突变之间的连接，并确定抗TIM-3处理是通过代谢和转录TC重编程增强GVL效应的策略，而不会加剧AGVHD。我们的发现支持Allo-HCT后AML复发患者抗TIM-3 AB的临床测试。