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最初发表于：Subochev，Pavel；斯莫利纳，叶卡捷琳娜；谢尔盖娃，叶卡捷琳娜；基里林，米哈伊尔；奥尔洛娃，安娜；仓吉娜，达莉亚；埃米亚诺夫，丹尼尔；
摘要：啮齿动物脑血管成像是光声学研究大脑活动和病理的热门应用之一。深层脑结构成像常常受到光传输和声学检测系统布置不合理所阻碍。在我们的工作中，我们重新审视了光声信号生成背后的物理原理，以便从理论上评估最佳激光波长，以超越光在高度散射和吸收的脑组织中扩散所造成的穿透障碍，对啮齿动物进行脑血管光声血管造影。我们开发了一个基于扩散近似的综合模型，使用与典型鼠脑非常相似的光学和声学参数来模拟光声信号生成。该模型揭示了可见光和近红外光谱中的三个特征波长范围，最适合对不同大小和深度的脑血管进行成像。数值模拟证实了理论结论，而体内成像实验进一步验证了准确分辨 0.7 至 7 毫米深度范围内脑血管的能力。
连续靶向策略中断胶质母细胞瘤中Akt驱动的亚克隆介导的进展
摘要的最新发现表明，翻译伸长率会影响mRNA稳定性。与mRNA衰变和翻译速度之间有关这种联系的因素之一是酵母死盒解旋酶DHH1P。在这里，我们证明了DHH1P的人类直系同源物DDX6触发了人类细胞中未效率低下的mRNA的依赖性衰减。ddx6通过其reca2域中的phe-aspphe（FDF）基序与核糖体相互作用。此外，ddx6需要reca2-介导的相互作用和ATPase活性才能使降低效率低下的mRNA。使用核糖体分析和RNA测序，我们确定了以DDX6依赖性方式调节的两类内源mRNA。确定的靶标在稳态水平上进行翻译调节或调节，并且要么表现出较差的总体翻译或局部降低的核糖体易位速率的特征。将确定的序列延伸到报告基因mRNA中，导致报告基因mRNA的翻译和DDX6依赖性降解。总而言之，这些结果将DDX6识别为mRNA翻译的关键调节剂，并由缓慢的核糖体运动触发，并洞悉DDX6降低了效率低下的mRNA的机制。
最初发表于：托马斯的Bohnstingl；苏里纳（Surina），安贾（Anja）； Fabre，Maxime； Demirag，Yigit；夏洛特的弗伦克尔； Payvand，Melika； Indiveri，Giacomo；裤子
摘要 - 急流尖峰神经网络（SNN）的灵感来自生物神经系统的工作原理，这些原理提供了独特的时间动态和基于事件的处理。最近，通过时间（BPTT）算法的错误反向传播已成功地训练了局部的SNN，其性能与复杂任务上的人工神经网络（ANN）相当。但是，BPTT对SNN的在线学习方案有严重的局限性，在该场景中，需要网络同时处理和从传入数据中学习。特别是，当BPTT分开推理和更新阶段时，它将需要存储所有神经元状态以及时计算重量更新。要解决这些基本问题，需要替代信贷分配计划。在这种情况下，SNN的神经形态硬件（NMHW）实现可以极大地利用内存计算（IMC）概念，这些概念（IMC）概念遵循记忆和处理的脑启发性搭配，进一步增强了他们的能量效率。在这项工作中，我们利用了与IMC兼容的生物学启发的本地和在线培训算法，该算法近似于BPTT，E-Prop，并提出了一种支持使用NMHW的经常性SNN推理和培训的方法。为此，我们将SNN权重嵌入了使用相位变更内存（PCM）设备的内存计算NMHW上，并将其集成到硬件中的训练设置中。索引术语 - 在线培训，尖峰神经网络，神经形态硬件，内存计算，相位变化内存我们使用基于PCM的仿真框架和由256x256 PCM Crossbar阵列的14NM CMOS技术制造的内存内计算核心组成的NMHW开发了模拟设备的精确度和瑕疵的方法。我们证明，即使对4位精确度也是强大的，并实现了32位实现的竞争性能，同时为SNN提供了在线培训功能，并利用了NMHW的加速收益。
最初发表于：Marius的Tröndle； Popov，tzvetan； Dziemian，Sabine；尼古拉斯·兰格（Langer）（2022）。分解
抽象的童年和青春期是人类寿命的关键阶段，在该阶段发生了基础神经重组过程。大量文献研究了伴随神经生理学变化，重点是人类脑电图的最主要特征：α振荡。EEG信号处理中的最新发展表明，α功率的调用度量被各种因素混淆，并且需要将其分解为周期性和周期性组件，这代表了不同的潜在脑机制。因此，尚不清楚信号的每个部分在大脑成熟过程中如何变化。使用多变量的贝叶斯广义线性模型，我们检查了在最大的开放式儿科数据集中的α活性的大约和周期性参数（n = 2529，年龄5-22岁），并在对独立验证样本（n = 369岁，年龄22岁，6-22岁）的预先检查的分析中对这些发现进行了补充。首先，复制了文献良好的年龄与年龄相关的降低。但是，在控制上的信号成分时，我们的发现为大道调节的α功率增加了与年龄相关的增加的证据。如前所述，相对α功率也显示出成熟的增加，但表明在周期性α功率和脑成熟度之间存在基本关系。随着年龄的增长，特性截距和斜率下降，并且与总α功率高度相关。因此，需要重新考虑对总α功率的年龄相关变化的早期解释，因为消除了主动突触而不是与上型间隔间的减少联系。相反，对扩散张量成像数据的分析表明，在丘脑皮层连接性的增加有关，其成熟度调整后的α功率的成熟增加与增加有关。从功能上讲，我们的结果表明，丘脑对皮质α功率的控制增加与大脑成熟过程中的提高性能有关。
最初发表于：Jürgensen, Anna-Maria；哈利利，阿夫辛；奇卡，伊丽莎白；因迪韦里，贾科莫； Nawrot，马丁·保罗（2021 年）。神经形态模型
摘要动物神经系统在处理感官输入方面非常高效。神经形态计算范式旨在硬件实现神经网络计算，以支持构建大脑启发式计算系统的新解决方案。在这里，我们从果蝇幼虫神经系统中的感官处理中获得灵感。由于其计算资源非常有限，只有不到 200 个神经元和不到 1,000 个突触，幼虫嗅觉通路采用基本计算将外围广泛调节的受体输入转换为中央大脑中节能的稀疏代码。我们展示了这种方法如何让我们在脉冲神经网络中实现稀疏编码和刺激模式的可分离性提高，并通过软件模拟和混合信号实时神经形态硬件上的硬件仿真进行了验证。我们验证了反馈抑制是支持整个神经元群体中空间域稀疏性的中心主题，而脉冲频率适应和反馈抑制的组合决定了时间域中的稀疏性。我们的实验表明，这种小型的、生物现实的神经网络在神经形态硬件上有效地实现，能够实现全时间分辨率下感官输入的并行处理和有效编码。
最初发表于：分离器，Violetta； Jarzabkowski，宝拉； Seidl，David（2023）。中层管理人员在公开s
摘要在本文中，我们研究了中层管理人员在参与策略过程中作为战略家的主题地位的斗争。基于对公司进行开放战略过程的纵向案例研究，我们展示了在制定新战略中更广泛地包含前线员工，这会破坏中层管理人员的传统主题。基于这些发现，我们开发了一个过程模型，描述了中间管理人员在面对员工范围内保持其主题位置的屈服动态。通过这些发现，我们通过促进了我们对员工参与对中层管理人员作为战略家的主题的影响的理解及其收回其主题地位的不同方式，从而为中层管理人员的文献做出了贡献。我们还通过揭示了对传统战略参与者的影响以及通过解释参与的过程动态的启示，从而向有关开放战略的文献贡献。
最初发表于以下网址：GASTALDI，GIACOMO； Lucchini，芭芭拉； Thalmann，Sebastien；阿尔德（Stephanie）； Laimer，马库斯；布莱德尔，迈克尔；威斯利，彼得；
作为第一步，作者强调生活方式的改变（增加体育锻炼，停止吸烟），血压控制和降低胆固醇）。初始医疗应始终是二甲双胍和钠葡萄糖转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂或胰高血糖素样1肽（GLP-1）再生动物激动剂激动剂的组合治疗。二甲双胍先于首先和上吐剂，并由SGLT-2抑制剂或GLP-1受体激动剂。在患有2型糖尿病的人中，如果初始双重组合不够，则建议使用三重组合（SGLT-2抑制剂，GLP-1受体激动剂和二甲双胍）。这种三重组合尚未在心血管结局试验中进行正式测试，但是在欧洲和美国，有越来越多的现实世界经验证明，与二甲双胍，SGLT-2抑制剂和GLP-1受体受体激动剂的三重组合是最佳的治疗方法，可降低3点MACE MACE，MACE MACE MACE，MACE MACE，MEACT ERSTATY和其他组合。与SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂相比，不再建议使用磺酰尿素治疗其副作用和更高的死亡率。如果三组合不足以将HBA1C降低到所需的靶标，则胰岛素治疗是必不可少的。所有2型糖尿病患者中四分之一（有时误诊）需要胰岛素治疗。如果胰岛素缺乏症是2型糖尿病开始时的主要因素，则必须逆转药物的顺序：胰岛素首先，然后是心肾脏保护药物（SGLT-2抑制剂，GLP-1受体受体激动剂）。
最初发表于：Marion, William;博特彻，斯特芬；鲁伊斯-托雷斯，索尼娅；卢默茨，埃德罗阿尔多；伦丁，凡妮莎；莫里斯，维维安；周，
在这里，我们使用了一种条件性 FA 通路互补系统，其中 FANCA 突变的患者来源的 IPSC 带有可诱导的 FANCA 表达盒。22 我们在造血定向分化系统中使用这些细胞来获得确定的 FA HPC 和同源对照 HPC。23 FANCA 缺陷型、IPSC 衍生的 HPC 表现出与人类 FA 一致的表型，包括对基因毒性应激的敏感性和培养中克隆形成性降低。使用该系统，我们发现 FANCA 缺陷型 HPC 中 p53/p21 轴的激活会阻碍细胞周期进程并驱动终末分化。我们将生长停滞特异性 6 (GAS6) 确定为分化过程中 p53 的靶点，并表明调节 GAS6 信号传导可以挽救 FANCA 缺陷型 HPC 中的造血。该系统克服了使用 IPSC 研究 FA 的挑战，并为进一步研究 FA 病理生物学提供了人类 FA HPC 和同基因对照的可再生来源。
最初发表于：Koller，Teresa；卡门青德，马塞拉；荣格，以斯帖；布伦纳，苏珊娜；主，格哈德；阿姆布鲁斯特，天鹅座；凯勒，比特（2024）。
从野生或相关物种中引入抗性基因是提高小麦品种抗病性的常用策略。Pm17 是一种使小麦具有白粉病抗性的基因。它编码一种 NLR 型免疫受体，几十年前作为 1RS 染色体臂易位的一部分从黑麦渗入小麦。到目前为止，还无法将 Pm17 从其共渗入的黑麦基因中分离出来，因为重组受到抑制。我们在田间测试了过表达 Pm17 而没有任何其他黑麦基因的转基因山鹑小麦。在三个田间季节中，四个转基因事件表现出高水平的 PM17 蛋白积累、强大的白粉病抗性且没有多效性。我们采用了转基因插入和杂交育种相结合的方法来生成共表达 Pm17 和 Pm3 或 Pm17 和 Pm8 的品系。白粉病菌属小麦白粉病菌感染试验证实了 Pm17+Pm3b 和 Pm17+Pm8 系中两种金字塔转基因具有附加的、特定品种的抗性。此外，金字塔系在三个田间季节中表现出很强的白粉病抗性。我们得出结论，来自扩展基因库的过表达 NLR 基因组合拓宽并多样化了小麦的抗病性。
最初发表于：Rolski，Filip； TKACZ，KAROLINA； węglarczyk，kazimierz; Kwiatkowski，Grzegorz； Pelczar，Paweł； jaźwa-kusior，agnieszka; bar，a
小鼠和同变物对照（TNF +/ +）的小鼠用于研究内核和转基因T细胞受体（TCRM）模型中的心肌炎。TNF + / - 和TNF - / - 小鼠用α-肌球蛋白重链肽（αMYHC）免疫的小鼠表现出心肌炎的发病率降低，但易感动物在心脏中发生了广泛的炎症。在TCRM模型中，由于心肌病和心脏纤维化，TNF-α的产生有缺陷与死亡率增加有关。我们可以确认TNF-α以及抗原激活的心脏反应效应子CD4 + T（T EFF）细胞有效地激活心脏微血管内皮细胞（CMVEC）的粘附特性。我们的数据表明，除T EFF细胞外，内皮产生的TNF-α还促进了叶核细胞粘附于活化的CMVEC。对两种心肌炎模型的CD4 + T淋巴细胞的分析均显示出心脏，脾和TNF + / - 和TNF - / - 小鼠的血液中T EFF细胞的分数明显增加。的确，抗原激活的TNF - / - T EFF细胞显示长期生存率延长，TNF-α细胞因子诱导的心脏反应性t eff的细胞死亡。