小鼠和同变物对照(TNF +/ +)的小鼠用于研究内核和转基因T细胞受体(TCRM)模型中的心肌炎。TNF + / - 和TNF - / - 小鼠用α-肌球蛋白重链肽(αMYHC)免疫的小鼠表现出心肌炎的发病率降低,但易感动物在心脏中发生了广泛的炎症。在TCRM模型中,由于心肌病和心脏纤维化,TNF-α的产生有缺陷与死亡率增加有关。我们可以确认TNF-α以及抗原激活的心脏反应效应子CD4 + T(T EFF)细胞有效地激活心脏微血管内皮细胞(CMVEC)的粘附特性。我们的数据表明,除T EFF细胞外,内皮产生的TNF-α还促进了叶核细胞粘附于活化的CMVEC。对两种心肌炎模型的CD4 + T淋巴细胞的分析均显示出心脏,脾和TNF + / - 和TNF - / - 小鼠的血液中T EFF细胞的分数明显增加。的确,抗原激活的TNF - / - T EFF细胞显示长期生存率延长,TNF-α细胞因子诱导的心脏反应性t eff的细胞死亡。
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