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胰腺导管腺癌（PDAC）由于晚期检测和有限的治疗选择而预后较差。一些PDAC患者的改变有资格制定有针对性的治疗策略，但会产生抗药性，从而导致治疗失败。我们在这里报告了通过创建具有罕见的BRAF R506_K507INS VLR突变的PDAC患者衍生的肿瘤器官（PDTO）模型，从而报告了获得的耐药性耐药性，从而对Mek抑制剂Trametinib产生了抗性。基因组和转录组分析显示，与未经治疗的父母对照细胞相比，抗性PDTO克隆中的Wnt信号上调。通过将基因组和转录组分析与功能性药物测试方法相结合，我们发现了从头上调，并避免了对耐药性PDTO克隆中Wnt信号传导的依赖。诸如PDTOS之类的离体模型代表了抵抗建模的有价值的工具，并为需要的临床诊断工具目前处于极限时的需要的患者提供了新的治疗方法。
最初发表于：韦伯，拉莫纳； Chang，Chung-Te（2024）。人DDX6调节不高效转移的mRNA的翻译和衰减。 Elife，
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