我们开发了干涉光谱装置中纠缠光子对引起的时间分辨光子计数信号的封闭表达式。推导出刘维尔空间中的超算子表达式,可以解释耦合到浴槽引起的弛豫和失相。干涉装置将物质和光变量非平凡地混合,这使它们的解释变得复杂。我们为该装置提供了一个直观的模块化框架,以简化其描述。基于检测阶段和光物质相互作用过程的分离,我们表明对纠缠时间和干涉时间变量控制着观察到的物理时间尺度。在纠缠时间较小的极限情况下,只有少数过程对样品响应有贡献,并且可以挑出特定的贡献。
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摘要。在2005年至2019年期间,世界各地对世界各地进行的能源消耗分析表明,能源消耗的增长仅在每年增加,需要一定的节能措施。最大的能源消耗是在建筑业中,即与大城市城市化有关的住宅建筑。能源消耗不仅取决于温度和照明控制系统的能源效率,还取决于其运营的建筑物的效率。基于此,考虑到有条件地分为“旧公寓楼”和“新公寓楼”(取决于建筑时期)的Voronezh市的住房库存。多区域建筑物。根据获得的数据,分别对旧公寓楼和新公寓楼的能源消耗进行了统计分析。在研究的基础上,在使用加权定向的无环图计划进行大量维修(AB)时,提出了算法进行节能措施引入。
结直肠癌(CRC)是最常见的消化道癌。化学疗法药物(如奥沙利铂)经常被诊断为诊断患有晚期或转移性疾病的CRC患者。对CRC肿瘤发生的基础分子机制的深入了解和估计化学疗法敏感性的最佳生物标志物的鉴定对于治疗CRC至关重要。癌症家族的许多成员在癌症中失调,导致肿瘤发生,转移和耐药性。kif11是双极纺锤体的关键组成部分,在几种癌症类型中高度表达。我们通过Western印迹和QRT-PCR分析了KIF11在临床样品中的表达,并通过检测激酶的磷酸化特征和功能良好的功能分析,探索了其在CRC生长中的作用和机制。我们发现KIF11在CRC组织中被上调,并与晚期临床阶段和血管侵袭有关,并且KIF11的敲低导致肿瘤生长停滞,并通过增强的DNA损伤和细胞凋亡增强对Oxaliptin的敏感性。机械上,异常激活的p53信号传导或可能停用的GSK3β信号传导负责CRC细胞中的KIF11敲低介导的效应。因此,我们的数据牢固地证明了KIF11可以作为评估CRC中阿沙利铂敏感性的潜在癌基因和适当的生物标志物。
Brandon C. Farmer 1,Holden C. Williams 1,2, Young 3,Jude C. C. C. 2.7,Sun 7,Lance A. Johnson 1.2 *Brandon C. Farmer 1,Holden C. Williams 1,2,Young 3,Jude C. C. C. 2.7,Sun 7,Lance A. Johnson 1.2 *
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。它是制作
图 2 口孵期间接触噪音会削弱母性照料。与对照组雌性 (B) 相比,暴露在噪音中的育雏雌性 (A) 更有可能同类相食 (绿色,33%) 和过早释放 (粉色,25%) 幼崽,从而导致育雏成功率降低 (C)。暴露在噪音中的雌性也比对照组雌性保留幼崽的时间长得多 (D)。早期释放:<10 dpf;正常:10 – 14 dpf;晚期释放:>14 dpf。N = 10 只对照组雌性和 12 只噪音育雏雌性,但只有 9 只对照组雌性和 5 只噪音雌性释放幼崽进行 D 中的测量。在 (D) 中,数据点绘制为空心圆,平均值 ± SD 绘制在每个组的侧面。不同的字母表示在 p < 0.05 时具有统计学意义
CWEM Quaedflieg 1,2 , TR Schneider 3 , J. Daume 3 , AK Engel 3 , 和 L. Schwabe 1 4 1 汉堡大学心理学研究所认知心理学系,20146 汉堡,德国 6 2 马斯特里赫特大学神经心理学和精神药理学系,7 6229 ER 马斯特里赫特,荷兰 8 3 汉堡-埃彭多夫大学医学中心神经生理学和病理生理学系,20246 汉堡,德国 10 11
间充质干细胞(MSC)是多素的成年干细胞,对基于细胞的再生疗法有很大潜力。体外扩展改变其表观遗传和细胞特性,对DNA损伤反应(DDR)和基因组稳定性的影响很差。我们在这里报告了基于转录组的基于转录组的途径分析的结果,该途径分析了体外 - 脱落的人骨骨髓衍生的间充质干细胞(HBM-MSC),并补充了针对DNA双链断裂(DSB)修复的细胞测定。使用基因,KEGG和GSEA映射受体外衰老影响的基因途径,并被发现涉及DNA修复,同源重组(HR),细胞周期控制和染色体复制。在HBM-MSC中对X射线诱导的X射线诱导的DNA DSB的识别(C-H2AX + 53BP1焦点)的测定表明,在8周的体外衰减期间(即10个双倍的时间),细胞表现出较高的DDRADNA ddra。此外,观察到对DNA DSB识别受损的细胞的明显亚群。通过HR(例如Rad51,Rad54,BRCA1)参与DNA修复中的几个基因显示2.3至四倍降低了QRT-PCR的mRNA表达。我们得出的结论是,HMSC的体外扩张会导致与DNA断裂的识别和修复的衰老相关损害。
间充质干细胞(MSC)是多素的成年干细胞,对基于细胞的再生疗法有很大潜力。体外扩展改变其表观遗传和细胞特性,对DNA损伤反应(DDR)和基因组稳定性的影响很差。我们在这里报告了基于转录组的基于转录组的途径分析的结果,该途径分析了体外 - 脱落的人骨骨髓衍生的间充质干细胞(HBM-MSC),并补充了针对DNA双链断裂(DSB)修复的细胞测定。使用基因,KEGG和GSEA映射受体外衰老影响的基因途径,并被发现涉及DNA修复,同源重组(HR),细胞周期控制和染色体复制。在HBM-MSC中对X射线诱导的X射线诱导的DNA DSB的识别(C-H2AX + 53BP1焦点)的测定表明,在8周的体外衰减期间(即10个双倍的时间),细胞表现出较高的DDRADNA ddra。此外,观察到对DNA DSB识别受损的细胞的明显亚群。通过HR(例如Rad51,Rad54,BRCA1)参与DNA修复中的几个基因显示2.3至四倍降低了QRT-PCR的mRNA表达。我们得出的结论是,HMSC的体外扩张会导致与DNA断裂的识别和修复的衰老相关损害。