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游离DNA检测早期胰腺癌
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预测新的...
目的：开发一个可以预测新发育糖尿病（NOD）患者胰腺导管腺癌（PDAC）的风险的机器学习模型。方法：从50岁> 50岁的个体的基于人群的样本中，包括胰腺癌相关糖尿病（PCRD）的患者（定义为点头），然后在3年内进行了PDAC诊断（n = 716）。这些PCRD患者以1：1的比率随机匹配，其点点头。来自丹麦国家健康注册表的数据用于开发一个随机的森林模型，以将PCRD与2型糖尿病区分开。该模型基于从常规生化变量的轨迹上得出的特征工程的年龄，性别和参数。使用接收器操作特征曲线（ROC）和相对风险评分评估模型性能。结果：最歧视的模型包括20个功能，并达到了ROC-AUC为0.78（CI：0.75 - 0.83）。与一般性点头人群相比，该模型预测的1％的PCRD的相对风险增加了20倍（癌症风险最高（3年的癌症风险为12％，敏感性为20％）。年龄是最歧视性的单一特征，其次是血红蛋白A1C和最新的血浆甘油三酸酯水平的变化率。当预测模型仅限于糖尿病诊断六个月后诊断为PDAC患者时，ROC-AUC为0.74（CI：0.69 - 0.79）。结论：在基于人群的环境中，使用有关年龄，性别和常规生化变量的性别的信息的机器学习模型表现出PCRD和2型糖尿病之间的良好歧视能力。
肥胖相关胰腺导管腺癌
肥胖是全球范围内一个突出的健康问题，直接影响胰腺健康，肥胖者罹患胰腺导管腺癌 (PDAC) 的风险显著增加。有多种因素可能解释 PDAC 发展风险的增加，包括肥胖引起的胰腺内外慢性炎症、胰岛素抵抗和代谢功能障碍的发展、炎症、前期和恶性阶段期间胰腺内免疫抑制的促进、脂肪组织产生的激素水平（脂联素、生长素释放肽和瘦素）的变化，以及获得对胰腺肿瘤发生至关重要的肿瘤发生和抑制蛋白的体细胞突变。在本文中，我们将探讨这些肥胖引起的风险因素对 PDAC 发展和进展的广泛影响，重点关注肿瘤微环境 (TME) 内的变化与预防、当前治疗策略以及针对肥胖管理的未来方向与预防胰腺肿瘤发生的关系。
神经元发育基因的遗传改变与胰腺癌肿瘤免疫微环境的变化有关
胰腺癌的每年发病率在全球范围内增加，预计到2040年在美国成为癌症死亡的第二大原因（1）。胰腺导管腺癌（PDAC）约占胰腺癌的90％，是一种侵略性疾病，其特征是惨淡的预后，5年生存率为12％（2）。不良预后可以归因于诊断延迟，侵入性肿瘤性质，频繁转移和对所有常规疗法的高耐药性（3）。PDAC细胞周围的肿瘤免疫微环境（TME）显着决定肿瘤的生长，转移能力和治疗耐药性（4）。此外，累积证据表明神经信号传导，神经调节和神经递质在PDAC的TME和发育中的重要作用（5-7）。2012年，国际癌症基因组学联盟（ICGC）发现PDAC富含轴突引导基因家族遗传改变。这表明神经系统可能参与PDAC癌变，并导致对神经元机制的这一方面的兴趣不断增加（8）。轴突引导家族分子已在血管生成，肿瘤发生和免疫调节中的作用研究（9-12）。semaphorins（SEMA）是轴突引导分子的大型家族，已被认为是神经发育的关键因素，免疫
细胞膜伪装的蟾蜍灵靶向 NOD2 并克服胰腺癌的多药耐药性
a 深圳大学总医院卡森国际肿瘤中心普通外科、消化系统肿瘤精准诊疗研究所，广东深圳 518055 b 深圳大学医学院生物医学工程学院、广东省生物医学测量与超声成像重点实验室、医学超声国家地方重点技术工程实验室，广东深圳 518060 c 国际肿瘤诊疗协会，广东深圳 518055 d 深圳大学医学院药学院，广东深圳 518060 e 山东中医药大学药学院，山东济南 250000 f 山东省第一医科大学、山东省医学科学院山东省肿瘤医院暨研究所放射肿瘤科，山东济南 250000 g 开罗大学兽医学院药理学系，12211埃及吉萨 h 土耳其埃尔祖鲁姆 25070 阿塔图尔克大学医学院医学药理学系 i 德国罗斯托克大学医学中心普通外科、分子肿瘤学和免疫治疗诊所 j 香港理工大学卫生科技及信息学系，香港特别行政区 999077，中国 k 中山大学附属第七医院肿瘤科，广东深圳 518107，中国
使用胰腺实质的半定量MRI特征诊断出慢性胰腺炎：来自多机构的最小值研究的结果
慢性胰腺炎（CP）是一种多因素，肌炎性综合征，导致慢性疼痛，外分泌和内分泌胰腺胰腺不足，生活质量降低，预期寿命较短[1]。慢性胰腺炎的发病率和患病率正在上升，尚无治疗治疗[1]。计算机层析成像（CT）和磁共振成像（MRI）具有磁共振摇摆术（MRCP）作为CP的一线诊断方式[2]。为1980年代的内窥镜逆行胆管造影（ERCP）开发了剑桥分类[3]，并已用于MRCP [4]。该分类主要捕获了围牙纤维化的证据，并且不反映实质纤维化或腺泡组织的丧失（包括用于诊断CP的组织病理学三合会）[5]。这是一个关键的限制，因为导管系统仅占胰腺的4％，而腺泡细胞则超过80％[6-8]。此外，在没有CP的受试者中，还报道了胰管直径与年龄相关的增加[9]。此外，对导管变化的解释[10]，测量结果[11]和中等观察者的一致性是评估剑桥级[12，13]的中等观察者一致性的差异。由于这些局限性，CP的诊断可能是难以捉摸或延迟的[14，15]。但是，这些参数尚未在预期的多机构环境中进行评估，尚待纳入诊断标准。MiniMAP是第一项前瞻性多机构研究，探索了实质MRI特征作为CP成像生物标志物的潜力[19]。胰腺实质特征的潜力（例如使用T1加权图像的T1信号强度比（SIR），使用MR弛豫计量学，胰腺体积，胰腺静病和细胞外体积分数的T1松弛时间和回顾性诊断提出了较高的诊断。我们介绍了磁共振成像作为评估胰腺纤维化评估（MiniMAP）研究的非侵入性方法[19]，该研究是一项在慢性胰腺炎，糖尿病，糖尿病和胰腺癌（CPDPC）研究联盟内的一项辅助研究[20]。
细胞和转录组对致病性和非致病性弧菌性副溶血性菌株的菌株，导致急性肝癌坏死疾病（AHPND）litopenaeus vannamei
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2023年11月8日。 https://doi.org/10.1101/2023.11.08.566166 doi：biorxiv preprint
胰腺癌同源重组修复缺陷的检测和治疗意义：叙述性综述
PDAC 肿瘤的基因组测序研究表明，高达 15% (4) 的肿瘤存在缺陷，由于 DNA 修复缺陷而导致基因组不稳定 (5)。DNA 修复途径对于保护细胞免受外源性和内源性 DNA 损伤至关重要。这些途径在癌细胞中经常出现功能障碍，导致 DNA 损伤积累和基因组不稳定 (6)。同源重组缺陷 (HRD) 是一种复杂而动态的肿瘤表型，其特征是无法通过同源重组修复 DNA 中的双链断裂 (DSB)。另一个高度保守的 DNA 修复过程是涉及单链 DNA 断裂的碱基切除修复途径。聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 酶是该途径的关键元素。约 5–8% 的 PDAC 与 BRCA1/2 致病性种系变异有关，导致 BRCA 功能缺陷，因此更依赖 PARP 进行 DNA 修复；如果这些患者对含铂化疗的一线治疗有反应，他们可以从 PARP 抑制剂的维持治疗中受益 (7)。在此，我们根据叙述性综述报告清单（可访问 https://jgo.amegroups.com/article/view/10.21037/jgo-23-85/rc）对 PDAC 中的 HRD 进行了综述。
胰腺癌中 ANGPTL4 过表达的转录组学和功能分析提名逆转化学耐药性的靶点
ANGPTL4 有助于患者生存，特别是它如何通过可能在耐药性中发挥作用来改变生存结果。我们使用 CRISPRa (MP2_ANGPTL4_OE) [21] 和 siRNA 敲低 (MP2_ANGPTL4_KD) 测量了 ANGPTL4 在 MIA PaCa-2 细胞系中过表达和敲低的影响。qPCR 显示，与非靶向对照向导相比，CRISPRa 成功地将 ANGPTL4 转录物的表达提高了 8 倍。同样，siRNA 敲低使对照系的表达降低了 90% 以上（图 1B，补充表 S1）。蛋白质水平受到类似影响（补充图 S1B）。我们使用 RNA 测序测量了修饰细胞系和对照的全局基因表达变化，结果显示 1198 个差异表达基因 (DEG) 符合以下标准：它们的平均读取数大于 10，绝对 log 2 倍变化 (log2FC) 至少
PAX4 功能丧失通过改变人类胰腺内分泌细胞发育增加糖尿病风险
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