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HAS_CIRC_0071803促进结直肠癌...
摘要。结直肠癌（CRC）是全球第三大常见的癌症。缺乏针对CRC的有效靶向疗法使治疗具有挑战性。在这里，我们报告了一个圆形RNA（circrna），has_circ_0071803，在CRC中充当癌基因。CRIC_0071803在CRC组织和细胞系中上调，其表达水平与CRC患者的预后和存活率成反比。Circ_0071803敲低抑制了CRC中的细胞增殖，迁移和入侵。此外，我们发现Circ_0071803海绵miR-330-5p，从而在CRC细胞中上调有丝分裂原激活的蛋白激酶1（MAPK1）。通过miR-330-5p抑制或MAPK1过表达，通过Circ_0071803敲低抑制细胞活性。总体而言，我们的发现阐明了Circ_0071803通过调节miR-330-5p/mapk1途径促进CRC的进展，从而为设计有效的目标治疗提供了潜在的治疗靶标。关键词：结直肠癌，Circ_0071803，mir-330- 5p/mapk1，增殖，转移简介
Rad51 独立的途径促进单链...
Rad51/RecA 重组酶家族在典型的双链断裂 (DSB) 修复中发挥着关键作用：切除的 DSB 末端进入同源双链 DNA (dsDNA) 模板序列以启动修复。然而，使用单链 DNA (ssDNA) 作为模板修复 DSB（CRISPR/Cas9 介导的基因编辑的常用方法）不依赖于 Rad51。我们通过使用位点特异性 HO 内切酶创建 DSB 并使用 80 nt 单链寡核苷酸 (ssODN) 修复 DSB，分析了酿酒酵母中这些不依赖于 Rad51 事件的遗传要求，并通过 Cas9 介导的 DSB 与在体内产生 ssDNA 模板的细菌逆转录子系统相结合证实了这些结果。我们表明，单链模板修复 (SSTR) 依赖于 Rad52、Rad59、Srs2 和 Mre11-Rad50-Xrs2 (MRX) 复合物，但与其他 Rad51 独立的重组事件不同，它不依赖于 Rdh54。我们表明，Rad59 可减轻 Rad51 对 Rad52 链退火活性的抑制，无论是在 SSTR 中还是在单链退火 (SSA) 中。当引入大小和序列相同的双链寡核苷酸作为模板时，基因编辑依赖于 Rad51。基因编辑过程中错配的吸收取决于 Msh2 的活性，它对 ssODN 3' 侧的作用与 5' 端非常不同，ssODN 可以直接退火到切除的 DSB 端。此外，DNA 聚合酶 Pol δ 的 3' 到 5' 校对活性经常切除非常靠近模板 3' 端的错配。我们进一步报告称，SSTR 会导致直接修复序列附近区域的突变增加多达 600 倍。这些 DNA 聚合酶 ζ 依赖性突变可能会损害基因编辑的准确性。
糖尿病促进对牙周炎的敏感性 - ...
糖尿病是牙周炎的主要危险因素，但直到现在，潜在的分子机制尚不清楚。糖尿病可以增加牙周菌群的致病性和牙周炎性/宿主免疫反应。高血糖诱导活性氧（ROS）产生并增强氧化应激（OS），加剧牙周组织破坏。此外，糖尿病诱导的牙周牙齿吸收损伤和牙周组织的表观遗传变化也可能导致牙周炎。我们将回顾有关糖尿病证据的最新临床数据，从而促进了流行病学，分子机械和潜在的治疗靶标的牙周炎敏感性，并讨论了可能的分子机械靶标，尤其是针对抗膨胀/宿主免疫反应和OS的新数据。了解糖尿病和牙周炎的相互交织的发病机理可以更好地解释内分泌代谢和炎症性疾病之间的交叉干扰，为新的系统整体治疗提供理论基础，并促进内分泌物理学家与牙医之间的分支合作。
apobec促进鳞状细胞转变
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2024年11月20日。 https://doi.org/10.1101/2023.07.02.547443 doi：biorxiv Preprint
lncRNA SUMO1P3 的上调促进增殖...
尽管随着医疗实践和技术的发展，胃癌的发病率在过去的几十年里有所下降，但在中国，由于晚期胃癌预后不良，胃癌死亡率仍然很高，五年生存率不足30％。2 - 4因此，为了改善胃癌的预后，揭示胃癌的机制并发现胃癌预后和治疗的特定生物标志物是一项紧迫的任务。据报道，许多基因由于其异常表达而在人类恶性肿瘤中具有更突出的生物学重要性。5其中，长链非编码RNA（lncRNA）在癌症发展和进展中发挥的重要作用随着RNA基因组学的不断发展而日益凸显。 6 越来越多的证据表明，能够转录长度超过 200 个核苷酸且不编码蛋白质的 lncRNA 在癌症和肿瘤发生发展的各个方面发挥着调控功能。
单氟化促进了α-突触核蛋白的分泌错误折叠相关的分泌。 美国多发性骨髓瘤患者产生的医疗费用（TCE）在美国
压力细胞秘密错误折叠的蛋白质，但是尚不清楚UCP中错误折叠的蛋白质的靶向错误。在这里，我们报告说，错误折叠的UCPS客户端会通过称为泛素蛋白 - 折叠式修饰剂1（UFM1）的泛素样蛋白进行修饰。Using α -synuclein ( α -Syn) as a UcPS model, we show that mutating the UFMylation sites in α -Syn or genetic inhibi- tion of the UFMylation system mitigates α -Syn secretion, whereas overexpression of UFBP1, a component of the endoplasmic reticulum–associated UFMylation ligase complex, augments α - 哺乳动物细胞和模型生物中的Syn分泌。UFM1本身与α -Syn共归因，而血清UFM1水平与α -Syn的水平相关。因为UFM1可以被泛素特异性肽酶19（USP19）直接识别，这是一种先前已建立的UCPS刺激剂，已知与多种伴侣活动相关，因此UFMylation可能会促进USP19的底物参与，从而允许对差异蛋白质进行严格选择，以使其对分泌蛋白进行严格的分泌和蛋白质的毒素有效性。
组蛋白ADP-核糖化促进对PARP的抗性...
poly（ADP-核糖）聚合酶1（PARP1）由于PARP抑制剂特异性杀死通过同源重组而缺乏DNA修复的肿瘤的能力，因此已成为癌症疗法的核心靶标。在DNA损伤后，PARP1迅速与DNA断裂结合并触发ADP -Ribosylation信号传导。ADP-核糖基化对于募集各种因素到损害部位以及及时的DNA断裂中PARP1的分解很重要。的确，在存在PARP抑制剂的情况下，PARP1在DNA断裂处被困，这是这些抑制剂细胞毒素的基础机制。因此，任何影响捕获的细胞过程都被认为会影响PARP抑制剂效率，这可能会导致接受这些药物治疗的患者获得的耐药性。DNA损伤后有许多ADP-核糖基化靶标，包括PARP1本身以及组蛋白。最近的发现报道说，PARP1的自动修饰促进了其从DNA病变中释放，但其他ADP核糖基化蛋白对这一过程的潜在影响仍然未知。在这里，我们证明了组蛋白ADP - 核糖基化对于及时从病变中耗散PARP1的核糖基化也至关重要，从而有助于细胞对PARP抑制剂的耐药性。考虑ADP-核糖基化和其他组蛋白标记之间的串扰，我们的发现开辟了有趣的观点，可以开发出更有效的PARP抑制剂 - 驱动的癌症疗法。
番茄中 SlDMR6-1 的敲除促进了抗旱...
霜霉病抗性 6 (DMR6) 蛋白是一种 2-氧戊二酸 (2OG) 和 Fe(II) 依赖性加氧酶，参与水杨酸 (SA) 代谢。SA 被认为是一种非生物胁迫耐受性增强剂，在番茄中发现 DMR6 的失活会增加其水平并诱导对多种病原体的抗病性。通过应用 CRISPR/Cas9 技术，我们生成了 Sldmr6-1 番茄突变体并测试了它们对干旱和晚疫病的耐受性。野生型番茄品种‘San Marzano’及其 Sldmr6-1 突变体被剥夺了 7 天的水。WT植物表现出严重的枯萎，而T 2 Sldmr6-1突变体叶片肿胀，并保持较高的土壤相对含水量。生态生理测量表明，Sldmr6-1突变体采取了节水行为，通过降低气孔导度来降低蒸腾速率。在干旱胁迫下，同化率也降低，导致气孔下腔中的CO 2浓度没有改变，并提高了水分利用效率。此外，在Sldmr6-1突变体中，干旱胁迫诱导抗氧化相关基因SlAPX和SlGST的上调以及参与ABA分解代谢的SlCYP707A2基因的下调。最后，我们首次在番茄中强调，Sldmr6-1 突变体对晚疫病的病原菌致病菌的敏感性降低。
1 mek-erk信号通路促进维护...
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2023年7月19日。; https：//doi.org/10.1101/2023.07.17.549343 doi：biorxiv Preprint
山奈酚促进糖尿病大鼠的伤口愈合......
1 沙特阿拉伯 Shaqra 大学应用医学科学学院临床实验室科学系。通讯作者：Babu Joseph bjoseph@su.edu.sa 引用方式：AL-GHANAYEM, AA 等人。山奈酚通过抗菌和抗氧化作用促进糖尿病大鼠的伤口愈合，而没有增殖作用。生物科学杂志。2024, 40, e40015。https://doi.org/10.14393/BJ-v40n0a2024-68974 摘要 研究新型植物化学物质用于预防和治疗多重耐药病原体引起的感染正受到关注。本研究评估了山奈酚对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 和铜绿假单胞菌的体外抗菌活性。使用烟酰胺-链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠的切除伤口模型确定了其在体内抑制这些病原体的效果。山奈酚在体内和体外均表现出对测试细菌的抑制作用。1% (w/w) 浓度下它也能愈合切除伤口。在山奈酚治疗后观察到伤口组织中抗氧化酶的增加。与感染对照组相比，伤口组织中 MRSA 和铜绿假单胞菌数量减少，上皮化期缩短。苏木精和伊红染色检测到上皮变厚、毛细血管新生，炎症细胞减少。此外，Masson 三色染色观察到胶原纤维及其沉积增加。 40 µM 浓度的山奈酚对在高葡萄糖培养基中生长的人类角质形成细胞没有任何毒性，也不会影响促愈合细胞因子基因血管内皮生长因子 (VEGF) 和转化生长因子- -1 (TGFβ1) 的表达。山奈酚具有抗菌和抗氧化作用，但不会增加增殖基因的表达。关键词：上皮化。切除伤口。TGF- 1. VEGF。1. 简介