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糖尿病是牙周炎的主要危险因素，但直到现在，潜在的分子机制尚不清楚。糖尿病可以增加牙周菌群的致病性和牙周炎性/宿主免疫反应。高血糖诱导活性氧（ROS）产生并增强氧化应激（OS），加剧牙周组织破坏。此外，糖尿病诱导的牙周牙齿吸收损伤和牙周组织的表观遗传变化也可能导致牙周炎。我们将回顾有关糖尿病证据的最新临床数据，从而促进了流行病学，分子机械和潜在的治疗靶标的牙周炎敏感性，并讨论了可能的分子机械靶标，尤其是针对抗膨胀/宿主免疫反应和OS的新数据。了解糖尿病和牙周炎的相互交织的发病机理可以更好地解释内分泌代谢和炎症性疾病之间的交叉干扰，为新的系统整体治疗提供理论基础，并促进内分泌物理学家与牙医之间的分支合作。
糖尿病促进对牙周炎的敏感性 - ...
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