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HPK1抑制剂NDI-101150的1/2期试验作为单一疗法和组合 SITC-2023-HPK1-Clinical-Poster.pdf
每一个首选期限仅计算一次报告多个事件的患者； b在50毫克组合队列中报道了一个细胞因子释放综合征（2级和住院）（在数据截止之前开始，正在进行数据输入）； C还观察到以下每种≥3级IR-Traes之一：AST增加，超敏反应，免疫介导的肺部疾病，血小板计数降低和蛋白尿； d包含皮疹（n = 3）和皮疹大斑（n = 1），天冬氨酸氨基转移酶； IR-Trae，与NDI-101150有关的免疫相关的不良事件
寄生疾病中的抗菌抗性
糖尿病性肾病的发病机理是多因素的，涉及各种分子和细胞过程。高血糖（糖尿病的标志）在发起和永久性肾脏损害中起着核心作用。升高的葡萄糖水平激活了多种途径，从而导致晚期糖基化终产物（年龄），氧化应激和炎症的产生。这些过程导致内皮细胞和肾过滤屏障的功能障碍，从而使蛋白质渗入尿液（蛋白尿）并触发肾纤维化。此外，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）和转化的生长因子β（TGF-β）途径也与糖尿病性肾病的发展有关。这些途径通过促进血管收缩，炎症和纤维化加剧了肾脏损伤，最终导致肾小球硬化和肾小管间隙纤维化[1]。
接受依那普利或替米沙坦治疗的患有蛋白尿性慢性肾病的狗的血清对称二甲基精氨酸浓度
血管紧张素 II 促进肾脏传出小动脉优先收缩，从而增加肾小球滤过压 ( 1 )。通过优先传出小动脉血管扩张，血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEi) 和血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 可导致肾小球跨压和肾小球滤过率 (GFR) 急性、可逆性下降 ( 5 )。平均而言，用 RAAS 抑制剂 (RAASi) 治疗的肾性蛋白尿犬的血清 GFR 替代标志物血清尿素氮 (SUN) 和肌酐浓度似乎没有显著增加 ( 6 – 8 )。然而，一些服用这些药物的个体可能会出现肾氮血症的发展或恶化；因此，他们的监测通常包括评估血清肌酐浓度 ( 9 )。
呼吸道白细胞介素（Cinqair®、Fasenra® 和 Nucala®）
富含嗜酸性粒细胞的肉芽肿性炎症 单发性或多发性神经病变（运动障碍或神经传导异常） 非固定性肺浸润 鼻窦异常 心肌病（经超声心动图或 MRI 确诊） 肾小球肾炎（血尿、红细胞管型、蛋白尿） 肺泡出血 可触及的紫癜 抗中性粒细胞胞浆抗体 (ANCA) 阳性并且 o 复发或难治性疾病病史，定义为以下之一： 复发性疾病，定义为既往病史（过去 2 年内）至少有一次 EGPA 复发（需要额外或增加皮质类固醇或免疫抑制剂的剂量，或住院治疗）；或 难治性疾病，定义为在标准治疗方案诱导治疗后 6 个月内未能达到缓解，并且
2 型糖尿病 – 常规门诊管理
诊断时 诊断后的检测频率 HbA1c P 每 2-3 个月一次，直至得到控制，然后 6 个月一次 FBS O 如果没有 HbA1c 或在下次 HbA1c 检测前需要信息，可以作为替代方案 RBS O 除非患者严重不适，否则常规检查没有好处 尿液分析（试纸） P 每年一次——寻找明显蛋白尿；一旦确诊无需重新检查 肌酐 P 每年一次 视网膜筛查 P 每年一次 足部检查 P 每次临床就诊时 牙科 P 每年一次 结核病筛查 P 每次临床就诊时 抑郁症筛查 P 每次临床就诊时 脂质 O 检查水平没有实际好处，因为不会改变是否治疗的决定
功能 - 肾脏健康计划
正在进行抽象的随机临床试验，以评估针对C3肾小球病患者（C3G）患者的替代补体途径的新型药物的效率，这是一种罕见的肾小球疾病。肾脏健康计划召集了C3G专家小组（1）评估支持使用预先设计的试验终点的数据，作为临床需求的量度，以及（2）对效率验证的措施，他们将其视为C3G在本地小子中的c3G治疗。C3G试验终点工作组的两个子阶层工作组审查了三个预先精神的终点之间的关联的可用证据和不确定性 - （1）蛋白尿，（2）EGFR和（3）组织病理学 - 和预期的结果。完整的工作组提供了有关子计划提供的摘要的反馈，以及对所提出的终点的潜在治疗影响，他们将考虑强迫以支持研究产品治疗C3G的有效性的证据。完整工作组的成员同意支持终点的数据，证据和不确定性的表征。鉴于可用数据的局限性，工作组无法定义任何可能被认为在临床上有意义的终点的变化阈值。工作组得出的结论是，对所有三个终点的有利治疗效果都将在针对补体途径的治疗中提供令人信服的效率证据。如果在所有三个终点都没有完全比对的情况下，如果有意义地降低了蛋白尿，EGFR的稳定或改善，则可以认为一种疗法。小组一致支持了促进学术和行业合作伙伴之间的数据共享的努力，以解决上述试验中对终点的审查所确定的当前知识的差距。cjasn 19：1201 - 1208，2024。doi：https：//doi.org/10.2215/cjn.000000000000000505
怀孕期间高血压疾病后的长期肾脏结局：一项全国人群的研究
先兆子痫被定义为新发育的高血压伴侣，由最终器官损伤迹象之一，例如妊娠后半部分的蛋白尿。美国产科医生和妇科医生的美国col级定义了由怀孕期间高血压疾病引起的肾脏不足，这是大于1.1 mg/dl的血清肌酐水平，或者在没有肾脏疾病的病例中是血清肌酐浓度大于1.1 mg/dl [1]。高血压疾病是孕产妇发病率和死亡率的主要原因之一，在全球2-8％的病例中是怀孕的并发症[2]。因此，研究先兆子痫的重要性一直在强调，并且一些调查得出的结论是，先兆子痫可能与肾脏疾病的发展有关，甚至在怀孕后几年[3]。
抗血管生成疗法的肾毒性 开发用于COVID-19的患者决策辅助
摘要：在过去的十年中，使用血管内皮生长因子（VEGF）/血管内部生长因子受体2（VEGFR2）信号的使用抑制剂在过去十年中有所增加。该信号通路在血管生成和肾脏生理学中起着基本作用。尽管改善了患者的结局，但抗血管生成疗法的出现导致了不良的肾毒性作用。在这篇综述中，我们将介绍针对VEGFR途径的不同抗血管生成疗法，并在其使用过程中与肾脏表现的发生率有关。此外，我们将详细讨论频繁肾脏疾病（例如高血压，蛋白尿，肾功能障碍和电解质疾病）的病理生理学机制。最后，我们将概述这些疗法后描述的细胞损伤。
引用王Q，郑
在过去的几十年中，糖尿病性肾病（DN）的全球患病率已大大增加，主要是由于2型糖尿病患病率的增加而驱动。糖尿病患者的DN发病率为35-40％（1，2），糖尿病和DN代表终结阶段肾脏疾病（ESRD）的主要原因（3）。DN的早期症状并不容易检测，但是总蛋白尿可以确定有进展到ESRD的风险的患者（4）。许多患者最终需要维持透析或肾脏移植，导致临床和经济负担很大（5）。糖尿病性视网膜病（DR）和DN是糖尿病的主要微血管并发症。DR和DN都有阴险的发作，并且逐渐发展为不可逆转的损害。糖尿病患者的DR发生率为34.6％，增殖性糖尿病性视网膜病（PDR）的发生率为7％。在全球范围内，PDR是新的失明病例的最常见原因（6）。早期诊断和治疗可以延迟DN和DR的发生和进展，并改善糖尿病患者的预后。当前用于诊断DN的黄金标准是肾脏病理；但是，该方法是侵入性的，它限制了其应用。可以使用非侵入性成像观察到视网膜血管。此程序可能会导致包括DN在内的糖尿病的其他微血管并发症的发展。因此，一些证据表明，视网膜血管分形维度是糖尿病微血管病性的共享生物标志物，表明可能是常见的致病途径（7）。在1型糖尿病（T1DM）的患者中，视网膜血管直径与肾脏结构变化有关。特定于基线中央视网膜小动脉直径与肾小球病指数的变化相关，并且中央视网膜直径与中键基体积体积分数的变化相关（8）。无蛋白尿的T1DM的病理表现，包括肾小球基底膜（GBM）厚度和肾小球矩阵体积分数，随着DR的严重程度的增加而增加（9）。
