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lupkynis（voclosporin）
lupkynis是一种口服钙调蛋白抑制剂（CNI）免疫抑制剂，在结构上与环孢素A结构相似。它在2021年获得了FDA的批准，用于治疗活性狼疮肾炎（LN），并结合背景免疫抑制治疗。ln是全身性红斑狼疮（SLE）的并发症，可以发展为终结阶段肾脏疾病（ESRD）。蛋白尿通常是LN的第一个迹象，这是通过尿蛋白肌酐比率（UPCR）升高的。通过肾脏活检证实诊断，该肾脏活检揭示了疾病的分类，并用于指导治疗。给药基于估计的肾小球过滤率（EGFR），大多数患者可能处于剂量范围的高端。高血压是一种常见的副作用，建议进行血压监测。lupkynis（voclosporin）在满足以下标准时将考虑覆盖：
慢性肾脏病管理指南 - CKD ...
• 所有糖尿病患者至少每年一次。 • 对于 eGFR<60ml/min/1.73m2 的患者，应要求进行 UACR • 高血压 - 每年作为高血压评估的一部分 https://cks.nice.org.uk/topics/hypertension/diagnosis/investigations/ • 心血管疾病（缺血性心脏病、慢性心力衰竭、外周动脉疾病或脑血管疾病）每年作为常规检查的一部分 • 急性肾损伤史（即使功能恢复到基线，也要每年监测 3 年） • 结构性肾道疾病、复发性肾结石或前列腺肥大 • 多系统疾病，如系统性红斑狼疮、血管炎、骨髓瘤 • 终末期肾病（GFR 类别 G5）或遗传性肾病的家族史 • 痛风 • 血尿/蛋白尿（机会性检测） • 用肾毒性药物治疗（NSAID、锂、钙调磷酸酶抑制剂、氨基水杨酸盐等）
宦崇敏 羟氯喹对B细胞的影响...
Sailee Chavan 顾问：Chongmin Huan 羟氯喹对生发中心 B 细胞耐受性的影响 基本原理：系统性红斑狼疮是一种由抗核抗体介导的自身免疫性疾病。羟氯喹 (HCQ) 是一种抗疟药，已作为一线狼疮治疗药物使用了近 60 年。HCQ 通过抑制狼疮自身免疫但保留正常免疫功能来预防狼疮发作。然而，HCQ 的潜在机制仍然未知。根据我们的假设，HCQ 可能增强生发中心由 SMS2 介导的保护性 B 细胞耐受性。我们已报道 SMS2 是通过激活 PKCδ 自身反应性 GC B 细胞的促凋亡活性来预防小鼠狼疮发病所必需的。由于据报道 HCQ 可增加 SM 合成，我们假设 SMS2 调节的 GC B 细胞耐受性是由 HCQ 介导的。方法：体内分析包括用 16mg/kg/天 HCQ 治疗 NZBWF1 小鼠 4 周。分析了血清自身抗体水平（ELISA）、蛋白尿（Bradford 测定）、GC B 细胞比例（流式细胞术）等疾病指标。对于机制研究，使用 MACS 协议从野生型和 SMS2KO 小鼠中分离 B 细胞进行体外分析。使用流式细胞术分析 HCQ 对细胞凋亡和 SMS2 表达的影响。还在体外研究了活性氧 (ROS) 在 SMS2 表达中的作用以及 HCQ 对 ROS 介导的 SMS2 表达的影响。结果：4 周后，与对照组相比，16mg/kg/天 HCQ 显着降低了蛋白尿和 GC B 细胞比例。然而，未观察到血清自身抗体水平显着下降，表明需要优化治疗。从机制上讲，HCQ 增加了培养的 B 细胞中的细胞凋亡和 SMS2 表达。 ROS抑制降低了SMS2的表达，表明ROS在SMS2表达中发挥作用。意义：30-40%的狼疮患者因不耐受或毒性而停用HCQ，导致病情频繁发作。了解HCQ的机制有助于开发能够减轻疾病负担并缩小狼疮治疗差异的疗法。
引用：Yakob T, Abraham A, Yakob B, et al. 中南部成年糖尿病患者糖尿病视网膜病变的发病率及预测因素
摘要 目的 本研究旨在确定埃塞俄比亚中部和南部成年糖尿病患者糖尿病视网膜病变 (DR) 的发病率和预测因素。 设计进行了一项基于医院的回顾性队列研究。 背景 该研究在埃塞俄比亚中部和南部选定的公立医院进行。 参与者 2015 年至 2023 年期间共招募了 376 名新诊断为糖尿病的成年参与者，随访日期为从入组之日起至事件发展。 结果测量 通过审查他们的记录收集数据并输入 EpiData V.4.6.0.2 并导出到 STATA V.14 进行分析。获得了变量的描述性统计数据。 检验了 Cox 比例风险假设。 Cox 回归模型用于确定发展为 DR 的中位时间并确定 DR 的预测因素。进行了双变量和多变量分析；使用 p 值为 p<0.05 的变量及其在最终模型中的对应 95% CI。检查了模型的充分性。结果 审查了总共 376 名成年糖尿病患者的记录，平均基线年龄（±SD）为 34.8±10 岁。在所有研究参与者中，一半（189，50.3%）为女性。总共对 376 名成年糖尿病患者进行了 45 752 人月 (PM) 的随访。总体而言，发病率为每 1000 PM 观察 11.7 例。阳性蛋白尿（调整后 HR (AHR)=2.19；95% CI 1.18 至 4.08）、高血压 (HTN)（AHR=2.23；95% CI 1.39 至 3.55）和 2 型糖尿病（AHR=2.89；95% CI 1.19 至 7.05）是 DR 的独立重要预测因素。结论 DR（1 型和 2 型）的总体发病率较高。患有高血压、蛋白尿和糖尿病类型的成年糖尿病患者是 DR 的独立预测因素。保护视力免受 DR 侵害的最佳策略是控制高血糖水平并给予糖尿病高危人群应有的关注。因此，卫生专业人员和相关卫生当局应针对这些因素，努力预防糖尿病患者的 DR。
与IGA肾病相关的免疫检查点抑制剂治疗：病例报告和文献综述
免疫检查点抑制剂（ICI）显着改善了许多恶性肿瘤的预后，但造成了许多副作用，这可能会限制其好处。与免疫检查点抑制剂相关的急性肾损伤最常见的是急性微调肾小球肾炎（ATIN），但也报道了各种肾小球肾炎病例。在此，我们报告了与ICIS相关的严重IGA肾病（IGAN）的案例，并进行了文献综述。igan在ICIS启动后的5个月（范围1-12个月）的中位数中被诊断出，具有异质性严重程度，通常由皮质类固醇治疗和ICIS中断。与我们的情况相反，文献中的肾脏结局通常是有利的，肾功能恢复和治疗时蛋白尿的减少。尽管与ICIS相关的Igan比Atin的并发症要稀有得多，但仍被诊断出来。在使用ICI之前，应仔细询问和筛查无症状的血尿。
初级保健成人慢性肾脏病（CKD）的调查和管理
•在服用可能不利影响肾脏功能的药物的成年人中，每年监测EGFR，例如钙调蛋白抑制剂（例如ciclosporin或artacrolimus），锂或长期慢性使用非甾体类抗炎抗炎药（NSAIDS）。•使用EGFR肌酐和ACR为具有以下任何危险因素的成年人提供CKD的测试：o糖尿病O高血压（每1至5年，每年，如果BP不受控制）o急性肾脏损伤o心血管疾病（缺血性心脏病，慢性心力衰竭，慢性心脏病，外围血管疾病，均处于血管性血管疾病）肾脏结石或前列腺肥大o多系统疾病，例如潜在的肾脏参与，例如，全身性狼疮红斑e骨o gout o gout o终末期肾脏疾病的家族史（GFR类G5类）或遗传性肾脏疾病o偶然的疾病或蛋白尿>蛋白尿或蛋白尿>
用酪氨酸激酶抑制剂治疗的晚期甲状腺癌中的肾毒性：更新
摘要在过去十年中，由于引入了酪氨酸激酶抑制剂（TKIS），晚期甲状腺癌（TC）患者的预后大大改善。尽管它们有效，但这些药物承担着几种副作用，这些副作用可能会对生活质量产生负面影响和妥协疗法的延续。在肾脏不良事件（RAE）中，蛋白尿是临床试验和现实生活经验中最常报道的，尤其是在用Lenvatinib或Cabozantinib治疗期间。这种特殊的毒性通常与具有抗血管生成活性的靶向疗法有关，即使其发作和进展的机制尚不完全清楚。raes应该得到早期认可并正确地设法避免肾功能恶化和威胁生命的后果。旨在提供一个全面的摘要，可以帮助临床医生识别和管理TC患者中与TKIS相关的RAE，我们回顾了有关该主题的当前证据，从发病机理和潜在危险因素到诊断和治疗。
慢性肾脏病的 CPG 管理 (...
证据级别和分级建议 i 评估、制定和评价关键建议 ii 指南制定和目标 v 制定小组 viii 评审委员会 ix 外部评审员 x 算法 1 糖尿病成人慢性肾脏病的筛查和调查 xi 算法 2 非糖尿病成人慢性肾脏病的筛查和调查 xii 算法 3 成人慢性肾脏病血尿评估 xiii 算法 4 成人慢性肾脏病的治疗 xiv 1. 引言 1 2. 风险因素 2 3 评估 4 3.1 筛查 4 3.2 肾功能 6 3.3 肾脏超声 7 3.4 分类 8 4. 延缓慢性肾脏病进展的干预措施 11 4.1 高血压和蛋白尿的治疗 11 肾脏保护 4.2 血糖控制4.3 限制蛋白质以保护肾脏 17 4.4 降低脂质以保护肾脏 17 4.5 降低尿酸以保护肾脏 18 4.6 其他药物以保护肾脏 18 4.7 特殊注意事项
如何引用本文Alidrisi D A，Alidrisi H A，Reman K A A等。 （2025年2月18日）与附带Chroni
ckd仍然严重诊断和处理不足，因为在公众，医疗保健专业人员和卫生机构中普遍缺乏认识[11]。在2009年伊拉克南部的一项回顾性单中心研究中，只有6.6％的T2DM患者发现了蛋白尿[12]。在伊拉克北部的另一项研究中，糖尿病性肾病普遍存在约14％[13]。在一项队列研究中，只有23％的CKD患者被其医生正确诊断，而大量诊断为癌症（29％）和高血压（82％）等其他疾病[14]。早期CKD的无症状表现导致诊断不足，因为大多数人仍然没有意识到自己的状况。此外，CKD与多个长期条件的关联使医疗保健从业者的识别和及时干预复杂化[15]。尽管了解了CKD诊断及其在T2DM中的并发症，但只有不到50％的患者获得了CKD的建议护理，预计到2040年，它将成为全球第五大死亡原因[10]。
阶段3，随机，双盲，安慰剂对照试验
1医院，阿根廷布宜诺斯艾利斯市Británicode Buenos Aires 2英国莱斯特莱斯特大学3哥伦比亚大学3哥伦比亚大学欧文医学中心，美国美国4阿拉巴马州伯明翰大学，伯明翰大学，伯明翰大学，美利坚合众国伯明翰大学，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国，美国。澳大利亚悉尼新南威尔士州简介：IGA肾病（IGAN）是原发性肾小球肾炎的主要原因，治疗方案有限。Zigakibart（Bion-1301）是一种新型的人源性单克隆抗体，可阻断4月份（一种诱导增殖的配体），这是一种igan患者的细胞因子。四月促进了致病性半乳糖缺陷型IgA1（GD-IGA1）的产生，从而导致免疫复合物的形成和肾小球沉积，从而导致炎症和肾脏损伤。用Zigakibart阻止4月是一种潜在的治疗Igan疾病的方法。在IGAN患者（NCT03945318）患者的Zigakibart的1/2期试验中，表现出GD-IGA1的快速且持久的降低，并且具有可接受的安全性，蛋白尿中持续有意义，临床上有意义的降低。 方法：超越是一个正在进行的第3阶段，随机，双盲，安慰剂对照试验，以评估Zigakibart对原始IGAN的成年人的影响，其渐进肾功能损失的风险。 将在北美，南美，欧洲和亚太地区大约272名患者入学。 患者将被随机分配1：1，以接受皮下600 mg Zigakibart Q2W或安慰剂104周。表现出GD-IGA1的快速且持久的降低，并且具有可接受的安全性，蛋白尿中持续有意义，临床上有意义的降低。方法：超越是一个正在进行的第3阶段，随机，双盲，安慰剂对照试验，以评估Zigakibart对原始IGAN的成年人的影响，其渐进肾功能损失的风险。将在北美，南美，欧洲和亚太地区大约272名患者入学。患者将被随机分配1：1，以接受皮下600 mg Zigakibart Q2W或安慰剂104周。关键资格标准包括过去10年内证实的活检IGAN（不是由于次要原因），EGFR≥30ml/min/min/1.73m 2（CKD-EPI）（CKD-EPI）和总尿液蛋白≥1.0g/day筛选时和UPCR≥0.7g/g。患者必须在筛查或不耐受RASI前至少12周内在最大耐受剂量的RAS抑制剂（RASI）上保持稳定。患者在筛查前至少12周也可能患有稳定剂量的SGLT2I，盐皮质激素受体拮抗剂和/或内皮素受体拮抗剂。该研究包括一个为期6周的筛查期，104周的双盲治疗以及24周的安全随访期。随机分组将按区域（亚洲与世界其他地方），基线蛋白尿（≥2g/day vs. <2 g/day）和EGFR（≤45ml/min/min/1.73m 2 vs.> 45 ml/min/min/min/1.73m 2）进行分层。附加