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科学期刊
血管生成素样 4 (ANGPTL4) 是一种参与脂蛋白代谢的关键蛋白质，具有多种作用。Angptl4 与糖尿病肾病之间存在关联；然而，这种关联尚未得到充分研究。我们发现足细胞和小管特异性 ANGPTL4 都是糖尿病中至关重要的纤维化分子。糖尿病会加速对照小鼠的纤维化表型，但不会加速 ANGPTL4 突变小鼠的纤维化表型。在 ANGPTL4 突变小鼠中观察到的保护作用与干扰素基因通路激活刺激因子的减少、促炎细胞因子的表达、上皮-间质转化和内皮-间质转化的减少、线粒体损伤的减少以及脂肪酸氧化的增加有关。从机制上讲，我们证明足细胞或小管分泌的 Angptl4 与整合素 β 1 相互作用并影响二肽基-4 与整合素 β 1 之间的关联。我们证明了靶向药物疗法的效用，该疗法可特异性抑制肾脏中的 Angptl4 基因表达并保护糖尿病肾脏免受蛋白尿和纤维化的影响。总之，这些数据表明足细胞和小管衍生的 Angptl4 在糖尿病肾脏中具有纤维化作用。
透析方式对移植失败后肾移植受体死亡率的影响。存在竞争事件时的分析
近年来，肾脏病学见证了肿瘤疾病患者的护理需求的增加。1,2 因此，肾脏病学家和肿瘤学家都认为需要合作以优化对这些患者的护理。肿瘤肾脏病学正在成为一个日益复杂且快速发展的医学领域。其原因是癌症患者肾脏并发症的发病率较高，以及肾脏疾病患者癌症的发病率较高。癌症相关肾脏疾病最有可能发生急性肾损伤 (AKI)，有时与肾毒性药物有关 3-6，并且在存在慢性肾脏疾病 (CKD) 的情况下急剧增加。此外，某些类型的癌症和癌症治疗也可能对肾小球结构产生有害影响，并通过损害足细胞导致蛋白尿。 7 癌症与肾脏之间的联系不断扩大，涉及免疫治疗相关的肾脏损害、电解质紊乱、透析 CKD 患者化疗剂量和时间相关问题、癌症和 CKD 患者的部分或全部肾切除术、以及肾移植相关问题（有癌症病史的捐赠者和接受者）。8
与新型抗癌药物相关的肾毒性 (...
摘要：癌症患者中约 60% 患有肾脏疾病，并且急性肾损伤风险较高。这些患者的肾脏疾病通常与正在进行的肿瘤治疗引起的肾毒性有关。靶向治疗和免疫治疗等新型抗癌治疗策略在许多肿瘤的治疗中具有显著优势。然而，它们的使用与显著的肾毒性有关，这与传统细胞毒性化疗的肾毒性在性质上有所不同，而其潜在机制复杂且尚待明确。肾病学家需要了解一系列此类肾毒性，以便与肿瘤学家有效合作，预防和管理肾脏损害。肾脏不良反应可能包括无症状蛋白尿至肾衰竭，及时识别和及时治疗对于患者的最佳和安全护理至关重要。本文在介绍临床病例之后，讨论了三种新型抗癌药物（阿柏西普、达沙替尼和纳武单抗）的不同肾毒性及其可能的应对措施。
HIV感染中的肾脏并发症
人类免疫缺陷病毒（HIV）感染是全球重大健康挑战，会影响包括肾脏在内的多个器官系统。HIV感染的肾脏表现是多种多样的，包括从急性肾脏损伤（AKI）到慢性肾脏病（CKD）的各种疾病，具有与病毒本身有关的不同病理机制，机会性感染，机会性感染和抗逆转录病毒疗法（ART）[1] [1]。了解这些肾脏并发症对于优化艾滋病毒患者的管理以及缓解相关的发病率和死亡率至关重要。艾滋病毒对肾脏的直接影响是由艾滋病毒相关肾病（Hivan）举例说明的。Hivan的特征是倒塌的局灶性分段性肾小球硬化症（FSGS），微囊管状扩张和间质性炎症。在临床上，患者经常出现蛋白尿，肾病综合征和迅速进行性肾功能障碍[2]。HIVAN的发病机理涉及通过HIV直接感染肾上皮细胞，导致细胞增殖，凋亡和足细胞损伤失调。有效的艺术大大降低了Hivan的发病率；但是，它仍然是未经治疗或晚期诊断患者中CKD的重要原因[3]。
Nivolumab诱导的FSG
免疫检查点抑制剂（ICPI），同时通过针对T-淋巴细胞抑制受体的靶向封锁来彻底改变癌症治疗，与免疫相关的不良事件（IRAES）有关，包括不同的肾脏表现。本报告提出了一例69岁的尿路上皮癌男性，他在启动Nivolumab（一种抗PD1抗体）后，出现了急性肾损伤（AKI）和肾病范围蛋白尿，需要进行肾脏活检来阐明病因。活检显示局灶性节段性肾小球硬化（FSG）患有内皮病，表明直接ICPI诱导的肾小球损伤。此病例强调了对ICPI相关肾小球疾病的认识的需求，以及更常见的肾脏不良事件，例如急性间质性肾炎（AIN），以及在这种情况下需要进行肾脏活检。虽然ICPI相关的AKI的发生率约为17％，并且AIN是更频繁的div，但也应考虑FSG和其他肾小球病理。当前对此类肾脏事件的治疗涉及终止ICPI药物和用糖皮质激素对免疫抑制的启动。对这些案件的管理需要及时检测，及时诊断和经常跨学科的合作，从而强调了对更多病例报告，研究和更好治疗策略的需求。
补体抑制剂 – Fabhalta 事先授权政策
委托的供应商指南可用于支持医疗必要性和其他承保范围确定。 C IGNA 国家处方集承保范围：概述 Fabhalta 是一种因子 B 抑制剂，适用于以下用途：1 • 阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH)，用于治疗成人。 • 原发性免疫球蛋白 A 肾病 (IgAN)，用于减少有快速病情进展风险的成人蛋白尿，通常尿蛋白与肌酐比率 (UPCR) ≥1.5 g/g。Fabhalta 有一个关于严重脑膜炎球菌感染的黑框警告。1 Fabhalta 仅可通过受限访问计划 Fabhalta 风险评估和缓解策略 (REMS) 获得。 疾病概述 PNH PNH 是一种罕见的造血干细胞遗传性疾病。 2,3 X 连锁基因磷脂酰肌醇聚糖 A 类 (PIGA) 的突变导致糖基磷脂酰肌醇 (GPI) 蛋白缺陷，该蛋白负责将其他蛋白质部分锚定在红细胞表面。这些蛋白质锚定的丧失会导致细胞溶血，并导致溶血性贫血、血栓形成和外周血细胞减少等并发症。PNH 是一种临床诊断，应通过外周血流式细胞术来确认，以检测缺失或
SGLT-2抑制剂和CKD的位置陈述
更新了2023年1月8日摘要1。肾脏结局试验（Credence，DAPA-CKD和Empa-kidney）表现出一致的发现，即SGLT-2抑制剂降低了肾脏进展的风险并降低患有/患有糖尿病的CKD蛋白尿，超过Raas Bosbade提供的肾脏固定率高。2。肾脏保护。然而，缺乏对多囊性肾脏疾病的患者，接受免疫抑制，移植受者或ESKD患者治疗的肾小球肾炎患者。未来的研究需要评估SGLT2I在这些CKD亚群中的安全性和有效性。3。在CVOT试验（EMPA-REG，帆布，声明-TIMI和VERTIS-CV）中，SGLT-2抑制剂始终显示出对除Ertugliflozin以外的肾脏结果的积极影响。4。在HF试验（DAPA-HF，皇帝降低，保存皇帝保存和独奏士）中，SGLT-2抑制剂除了改善心血管结局外，还对肾脏结局显示出积极影响。DAPA-HF对于继发性肾脏结局没有统计学意义。5。与糖尿病状态和肾功能障碍水平无关，可以从动脉粥样硬化心脏病和心力衰竭的研究中受益。
MACB CKD工作队更新了针对成人报告估计的肾小球过滤率和蛋白尿的建议
慢性肾脏疾病（CKD）是一种常见的临床状况，对患者的健康风险很大，被广泛认为是主要的公共卫生问题。实验室医学在诊断和管理CKD中起着至关重要的作用，因为诊断和分期依赖于估计的肾小球滤过率（GFR）和评估蛋白尿（或蛋白尿）。很明显，马来西亚CKD的实验室评估不是标准化的。鉴于此，马来西亚临床生物化学协会CKD（MACB-CKD）于2019年发布了针对CKD实验室诊断的国家建议。最近，肾脏疾病：改善全球结果（KDIGO）更新了有关CKD的诊断，评估，管理和治疗的建议。这些准则纳入了最新的基于证据的实践，以支持实验室专业人员为CKD患者提供最佳护理，重点关注关键领域，例如估计的GFR（EGFR），蛋白尿评估和风险分层。CKD的最新国家健康与护理卓越研究所（NICE）指南还将肾脏衰竭风险方程式（KFRE）纳入了预测CKD患者中末期肾脏疾病（ESKD）的可能性的工具。因此，MACB-CKD工作组已审查并更新了其针对EGFR和尿白蛋白实验室报告的建议，并与最新指南保持一致。
细胞串扰驱动糖尿病肾脏疾病的间质转分化
虽然肾小球功能和结构的变化可能会预示糖尿病肾脏疾病（DKD），但许多研究突显了小管互化在DKD进展中的重要性。的确，像许多形式的慢性肾小球病一样，小管互化纤维化可能是DKD进展的最重要决定因素。在DKD中，管状变化对肾小球功能的影响的基础机制吸引了许多研究者，因此，在许多最近的研究中，肾小管细胞和肾小球细胞之间串扰的信号机制一直是研究的重点。此外，最近药物（例如SGLT-2阻滞剂）对肾小球滤过率（GFR）下降和减少蛋白尿的降低的观察结果，其主要作用机理在近端小管上，进一步增强了肾小管和肾小球细胞之间的跨对词的概念。Recently, the focus of research on the pathogenesis of DKD has primarily centered around exploring the cross-talk between various signaling pathways in the diabetic kidney as well as cross-talk between tubular and glomerular endothelial cells and podocytes with special relevance to epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and endothelial- to-mesenchymal transition (EndoMT).本综述的重点是提供糖尿病肾中细胞对细胞串扰的一般描述，并通过与DKD的生理学和病理生理学有关的证据来强调这些概念。
原创文章 Cemdisiran 在成人中的第 2 阶段试验......
组分 (C) 5b – 9（膜攻击复合物 [MAC]）在驱动肾脏损伤中起主导作用。12 补体激活标志物可以识别出可能发展为严重肾功能损害的 IgA 肾病患者。13 因此，补体蛋白是 IgA 肾病的潜在治疗靶点。Cem-disiran 是一种正在研究的皮下给药 RNA 干扰 (RNAi) 疗法，正在开发用于治疗补体介导的疾病。14 Cem-disiran 由与 N-乙酰半乳糖胺配体共价连接的小干扰 RNA 组成，旨在降低肝脏补体组分 5 (C5) mRNA。C5 是形成 MAC 之前补体级联中的最后一个蛋白质；抑制 C5 的产生有望减少过敏毒素 C5a 和 MAC 的产生，从而减少 IgA 肾病中的细胞损伤和组织炎症，无论补体级联是由经典、替代还是凝集素途径激活。15 在第 1 阶段研究中，Cemdisiran 显示出快速而强大的 C5 降低作用，且不良事件很少。14 我们介绍了第 2 阶段研究结果，评估了 cemdisiran 对尽管接受标准治疗但每天排泄 0.1 克蛋白质的 IgA 肾病成人患者蛋白尿的影响。