妊娠期糖尿病、高血压、感染、先兆子痫、早产、流产和抑郁症是妊娠期间最常见的并发症 (6),其中一些可能会导致严重的健康问题。例如,一项纳入 630 名伊朗妇女的横断面研究报告称,孕产妇先兆子痫与新生儿黄疸指数之间存在显著关系 (7)。另一项研究调查了与新生儿黄疸相关的孕产妇疾病因素,发现梅毒、妊娠期平滑肌瘤和妊娠前输卵管卵巢炎是新生儿黄疸的主要危险因素 (8)。此外,Garosi 等人 (9) 认为分娩方式和催产素诱导也可能导致黄疸。此外,Jiang 等人 (10) 发现妊娠期间子痫与新生儿黄疸之间存在显着相关性。 (10)研究了2019年至2020年1309名新生儿及其母亲患新生儿病理性黄疸的风险与母体血液参数之间的关联,发现新生儿病理性黄疸与母体血液参数之间存在潜在联系。
流行病学研究发现他汀类药物的使用与帕金森病 (PD) 风险之间存在不一致的关联,这表明接触他汀类药物可能会提供神经保护 1 - 3 或增加 PD 风险。4,5 然而,这种观察性研究受到限制因果推断的偏差的影响,例如混杂和反向因果关系。在长期随机对照试验中稳健地评估他汀类药物或其他降脂药物对 PD 预防的潜力将具有挑战性,因此,有必要使用其他研究设计来检查接触降脂药物是否会减轻或增加 PD 风险。遗传变异可用于预测长期药物暴露对疾病风险的影响。蛋白质编码基因附近的变异可以影响蛋白质的产生或功能,其方式类似于药物对相同蛋白质的治疗调节。因此,这些基因的关联可能是可靠的。
简介心肌梗死 (MI) 是由于心肌部分血流不足引起的,从而导致胸痛、气短和心律失常等症状。1 值得注意的是,压力、高胆固醇、肥胖、糖尿病、吸烟和更年期都会增加 MI 的风险。2 研究表明,阿司匹林和他汀类药物等药物可以降低 MI 的风险。3,4 心房颤动 (AF) 是指心律不齐且通常很快,它会增加心脏形成血栓的风险。AF 会增加 MI 和中风的风险。5,6 在 AF 患者中,MI 的发病率比非 AF 患者高出约 50%,并且 6-21% 的急性 MI 患者同时存在 AF。7-9 此外,有高血压病史的患者患 AF 的风险较高。10 观察性研究表明 MI 和 AF 之间存在关联,并提出了几种机制。例如,MI 可以
1 布里斯托大学 MRC 综合流行病学部 2 布里斯托大学医学院:转化健康科学部 *通讯作者:汤姆·G·理查森博士,布里斯托大学医学院(人口健康科学)MRC 综合流行病学部 通讯地址: 汤姆·G·理查森博士 布里斯托大学 MRC 综合流行病学部 Oakfield House Oakfield Grove 布里斯托 BS8 2BN 英国 Tom.G.Richardson@bristol.ac.uk 总字数:2,987
方法:进行了两样本的孟德尔随机化,以研究肠道微生物组是否对脑脑内动脉瘤(IA),胸部主动脉瘤(TAA)和腹部主动脉瘤和腹部主动脉瘤(AAAA)和主动脉瘤的风险有因果影响。单核苷酸多态性(SNP)小于范围范围的显着性水平(1×10-5)作为仪器变量。我们使用反相反加权(IVW)测试作为因果关系评估的主要方法。MR-EGGER,加权中值,加权模式和MR多效性残留总和和离群值(MR-Presso)方法进行了敏感分析。通过错误的发现率(FDR)调整了P值,该发现率(FDR)调整了多个比较的结果,P <0.05和Q <0.1被认为是显着的因果关系。此外,P <0.05和Q> 0.1被认为是暗示性的因果效应。此外,还进行了反向MR,以排除反向因果关系的可能性。
结果:我们的研究评估了涉及500,000多名欧洲血统参与者的231种饮食习惯与10,520例AD病例之间的因果关系。只有油性鱼类的摄入量在FDR校正后与AD具有显着的保护性因果关系(RAW P值= 1.28e -4,FDR P-值= 0.011,OR = 0.60,95%CI:0.47-0.78)。此外,六种饮食习惯可能会影响AD风险,并且在平均每月摄入其他酒精饮料的平均摄入量(原始P-值= 0.024,FDR P-值= 0.574,或= 0.57,95%,95%CI:0.35-0.93)和茶(0.35-0.93)和茶(raw p -vale)(原始p -value)= 0.57 = 0.57, 0.78,95%CI:0.603–1.00)。相反,在平均每周香槟加白葡萄酒摄入量(原始p-值= 0.006,FDR P-值= 0.243,OR = 2.96,95%CI:1.37–6.38),丹麦Pastry的摄入量,原始P -Value = 0.036,fdr pdr pdr = 0.57,观察到了有害的因果关系。 95%CI:1.19–149.69)和甜甜圈摄入量(RAW P-值= 0.039,FDR P-值= 0.574,OR = 7.41,95%CI:1.11–49.57)。此外,山羊奶酪摄入表型的保护作用仅在IVW方法中才具有统计学意义(RAW P值<0.05)。
方法:我们使用全基因组关联研究进行了双向两样本Mendelian随机分析(MR)分析,研究了Mibiogen联盟的肠道菌群和Hidradenitis supporativa的摘要数据,该数据由Mibiogen Concortium分析了18,340个个体,由Mibiogen Consortium,由Mibiogen Consortium分析,由Mibiogen Consium cansegogen consortium,由Mibiogen Consortium,由Mibiogen consementium,组成21111 gut microbiota。HS数据是从Finngenbiobank分析收集的严格定义的HS数据中获取的,其中包括211,548个欧洲祖先(409 HS患者,211,139个对照组)。使用逆差异加权方法(IVW),加权中值(WME),简单模型,加权模型,加权中位数和MR-Egger来确定HS致病细菌分类群的变化,然后进行敏感性分析,包括水平多效性分析。Steiger MR测试评估了因果关系的强度,并且保留的方法评估了结果的可靠性。此外,进行了反向MR分析以寻求可能的反向因果关系。
Genome-wide association analysis and Mendelian randomization proteomics identify drug targets for heart failure Authors: Danielle Rasooly, PhD* 1,2 , Gina M Peloso, PhD* 2,3 , Alexandre C Pereira, MD, PhD 4,5 , Hesam Dashti, PhD 1,6 , Claudia Giambartolomei, PhD 7,8 , Eleanor Wheeler, PhD 9 , Nay Aung, MD, PhD 10,11 , Brian R Ferolito, MS 2 , Maik Pietzner, PhD 9,12,13 , Eric H Farber-Eger, BS 14 , Quinn Stanton Wells, MD 15 , Nicole M Kosik, MPH 2 , Liam Gaziano, MPhil, PhD 2,16 , Daniel C Posner, PhD 2 , A Patrícia Bento,博士学位17,Qin Hui,PhD 18,19,Chang Liu,MPH 18,Krishna Aragam,MD 2,6,20,Zeyuan Wang,MPH 18,Brian Charest MS,MPH 2,MPH 2,Jennifer E Huffman,Jennifer E Huffman,Phd 2,Peter W.F.,Peter W.F.威尔逊,医学博士19,21,劳伦斯·菲利普斯(Lawrence S Phillips),医学博士19,22,约翰·惠特克(John Whittaker) Gaziano,医学博士,MPH 1,2,VA百万退伍军人计划27,Claudia Langenberg,MD,PhD 9,12,13†,Yan V Sun,Phd,MS,MS,18,19,19,28†,Jacob Joseph,Joseph,Mbbs,Mbbs,Md 29†,Juan P Casas,Md casas,Md,Md,Md,Phd 1,2 1,2 agnorty for equalty for equalty for equalty progutty for equalty progutty for equalty progutty for equalty progutty这些著作。†这些作者共同监督这项工作。机构:1年老化师,杨百翰和妇女医院,哈佛医学院,美国马萨诸塞州波士顿75号,美国马萨诸塞州02130。2马萨诸塞州退伍军人流行病学研究与信息中心(Maveric),VA波士顿医疗保健系统,150。S. Huntington Ave,波士顿,马萨诸塞州02130,美国。 3马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州801 Ave Crosstown中心的波士顿大学公共卫生学院生物统计学系,美国马萨诸塞州,美国马萨诸塞州02118。S. Huntington Ave,波士顿,马萨诸塞州02130,美国。3马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州801 Ave Crosstown中心的波士顿大学公共卫生学院生物统计学系,美国马萨诸塞州,美国马萨诸塞州02118。4。02142,美国意大利。意大利,意大利,意大利。剑桥研究所。。Bartholomew的Barthol心脏中心,Bartholomew,比恩。
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在某种程度上研究了NDS与神经胶质瘤之间的关系,但结果仍然不确定。近年来,越来越多的前瞻性研究支持神经胶质瘤与NDS之间的相关性(8)。例如,一些临床发现暗示神经胶质瘤的生长和进展可能是通过预先存在的MS引发的,也可以由IT促进(9)。此外,NDS和脑癌之间的相似之处比以前想象的要多。除了具有可比的流行病学和分子特征外,这些疾病还与某些危险因素有关,例如衰老和炎症(10)。值得注意的是,由于样本数量和潜在的混杂变量,许多观察性研究可能存在局限性(11)。因此,不确定NDS和神经胶质瘤因果关系的风险如何。